Summary Circulatie II

-
110 Flashcards & Notes
1 Students
  • This summary

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

Summary - Circulatie II

  • 1 HC 1 - (patho)fysiologie van de Hemostase en trombose (deel 1)

  • Wat is de hemostase?
    Is het proces dat zorgt voor het stelpen van een bloeding na het beschadigen van het bloedvat. Het voorkomt een verbloedingsshock. 
  • Wat zijn de betrokken componenten bij hemostase?
    Betrokken componenten:
    - Trombocyten,
    - Stollingsfactoren (plasmaeiwitten)
    - Componenten uit de vaatwand
    - Zorgen dat een hemostatische prop wordt gevormd, die de wond afdicht en overmatig bloedverlies voorkomt. 
  • è Naast hemostase is er een mechanisme dat de hemostatische prop weer opruimt, de fibrinolyse. Hemostase en fibrinolyse zijn nauwkeurig op elkaar afgestemd. 
  • Wat valt er te zeggen over de vaatwand?
    - De bloedvaten zijn betrokken bij de hemostase op diverse wijze, een afwijking (structureel, schade aan endotheelcellen of schade aan het subendotheel) kan leiden tot diverse afwijkingen. Bij een beschadiging van een bloedvat wordt het endotheel (binnenbekleding bloedvatwand) beschadigd.


    - De symptomen bij de afwijkingen zijn veelal oppervlakkige bloedingen (gemakkelijk blauwe plekken krijgen, petechiën).


    - Afwijkingen in de bloedvatwand leiden over het algemeen niet tot afwijkingen op laboratoriumtesten (op het gebied van hemostase), deze zijn over het algemeen normaal. Dit komt omdat de afwijking in de bloedvatwand zit en niet in het bloed, waar onderzoek naar wordt gedaan. 
  • Waar kan ziekte van de vasculatuur tot leiden?
    Tot een verhoogde bloedingsneiging. Kan erfelijk of verworven zijn.
  • Waar kan verstoring van de hemostatische balans tot leiden?
    Verstoring van deze balans kan enerzijds leiden tot verhoogde bloedingsneiging (bijvoorbeeld hemofilie) (verstoring aan linkerkant), anderzijds tot een verhoogde tromboseneiging (trombofilie)
  • Wat gebeurt er wanneer concentratie plasmaeiwitten / stollingsfactoren of het aantal trombocyten afneemt?
    è Wanneer concentratie plasmaeiwitten / stollingsfactoren of het aantal trombocyten afneemt kan dit leiden tot een bloedingsneiging. 
  • Wat gebeurt er wanneer je een tekort hebt aan een antistollingsfactor?
    Wanneer je tekort hebt aan een antistollingsfactor (zijn ook plasmaeiwitten) dan leidt dit tot een tromboseneiging. 
  • Wat is de rol van bloedvaten in de hemostase?
    - Bloedvaten (vaatwand)
    · Beschadigd bloedvat initieert vasoconstrictie 
  • Wat is de rol van trombocyten in de hemostase?
    - Trombocyten (bloedplaatjes) > primaire hemostase (alles wat te maken heeft met trombocyten en het hechten daarvan aan de beschadigde vaatwand

    · In een beschadigd bloedvat komt collageen bloot te liggen dat trombocyten aggregatie initieert
  • Wat is de rol van het stollingssysteem in de hemostase?
    - Stollingssysteem > secundaire hemostase
    · Eiwitten (stollingsfactoren) zorgen voor de vorming van een fibrine stolsel
  • Wat is de rol van fibrinolyse in de hemostase?
    - Fibrinolyse
    · Eiwitten (fibrinolystische factoren) die zorgen voor de afbraak van het stolsel. 
  • Wat is daarnaast nog een component van de hemostase?
    - Remmers (inhibitoren) van elk van de bovengenoemde stappen. 
  • Wat gebeurt er bij stap 1: vaatwandbeschadiging?
    Bloedvat is aan de binnenkant bekleed met endotheelcellen. De endotheelcellen vormen een glad oppervlak waar niks aan blijft kleven. Wanneer een bloedvat beschadigd raakt zal er als eerste vasoconstrictie optreden, dit is de reden dat mensen met een relatief groot wondoppervlak niet doodbloeden. Er zijn patiënten bekend met een afwijking in dit constrictiemechanisme, in laboratoriumonderzoek vind je vaak geen afwijkingen, toch hebben deze mensen een daverende bloedingsneiging. 
  • Wat is stap 2: trombocyten adhesie en aggregatie?
    Primaire hemostase

    Trombocyten adhesie en aggregatie: reactie op extracellulaire matrix eiwitten zoals collageen. Trombocyten veranderen van vorm en nestelen zich in de wond & afgifte activatoren.

    De primaire hemostase is alles wat te maken heeft met het vormen van een trombocyten propje op de plaats van beschadiging. Daar waar geen endotheelcellen meer zijn, komt het subendotheel bloot te liggen. Het subendotheel ligt om het endotheel heen en bestaat voornamelijk uit collageen en glad spierweefsel. Trombocyten aggregeren (vormen een propje) op de plek van die vaatwand beschadiging.
  • Wat is stap 3: fibrinevorming?
    Secundaire hemostase
    Fibrinevorming (stollingscascade): versteviging van de trombocytenprop. De prop wordt verstevigd d.m.v. een onoplosbaar eiwit. 
  • Wat is de primaire hemostase, hoe wordt een stoornis hiervan veroorzaakt?
    Trombocyten activatie en aggregatie en hechting aan de (beschadigde) vaatwand.
    Bij te weinig (trombocytopenie) of onvoldoende functie (trombocytopathie) van trombocyten ontstaat een bloedingsneiging, dit wordt een afwijking van de primaire hemostase genoemd. Beide kunnen los van elkaar of samen met elkaar voorkomen, en leiden dus tot een primaire hemostase stoornis. 
  • Wat zijn trombocyten?
    Trombocyten (of bloedplaatjes) zijn platte, kernloze celfragmenten die uit megakaryocyten in het beenmerg worden gevormd onder invloed van het in de lever geproduceerde trombopoietine.
    - Referentiewaarde: 150 – 450 * 109/L
    - Volume: 7 – 9,5 fL (10x zo klein als erytrocyt)
    - Levensduur: ca. 10 dagen
    - Productie: 8.000.000.000/uur 
  • Wat zijn de oorzaken van trombocytopenie?
    - verminderde productie door megakaryocyten (productie omlaag)
    - verkorte levensduur (afbraak omhoog)
    - toegenomen 'pooling' in de milt
  • Wat is oorzaak verminderde productie door megakaryocyten?
    - Verminderde productie door megakaryocyten ( (beenmerg) productie omlaag). Vaak door probleem in beenmerg, toxiciteit van geneesmiddel/drugs/alcohol, virusinfectie of een erfelijke of op andere manier verworven afwijking. 
  • Wat is oorzaak verkorte levensduur trombocyten?
    - Verkorte levensduur (afbraak omhoog), het beenmerg werkt hier dus wel prima. Dit kan wel of niet immuungemedieerd zijn. Wanneer het immuungemedieerd is, is er sprake van antistofvorming tegen trombocyten (vaak autoantistof vorming of gepaard met virale infectie). Wanneer het niet immuun gemedieerd is, gaat het om verbruik. Er is bijvoorbeeld sprake van continue stolselvorming, wat leidt tot verbruik van trombocyten.  
  • Wat is de oorzaak van toegenomen 'pooling' in een vergrote milt?
    - Toegenomen ‘pooling’ in een vergrote milt. Trombocyten worden als enigste bloedcelsoort opgeslagen in de milt. Als je een vergrote milt hebt kan dit dus leiden tot een relatief milde trombocytopenie.
  • Wat leidt tot trombocytenactivatie?
    De peilen geven de activatieroutes van trombocyten aan. De beschadigde vaatwand is verreweg de belangrijkste activatieroute: Wanneer het endotheel is weggeslagen komt de trombocyt collageen tegen want dit zit om de vaatwand heen.

    Collageen is een belangrijke activator van trombocyten.

    ADP en Epinefrine uit gestreste cellen is ook een belangrijke activator. En ook shear stress (stroming over het oppervlak van een trombocyt) kan al leiden tot activatie. 
  • Waar leidt deze activatie tot?
    Deze activatie leidt tot een intra-trombocytair mechanisme. Hierdoor zal het calcium niveau in de cel omhoog gaan, wat leidt tot conformatieverandering van de oppervlakte eiwitten op de cel. 
  • Wat zijn de verschillende oppervlakte eiwitten?
    - Glycoproteïne Ia/IIa kan binden aan collageen en zo dus aan beschadigde vaatwand
    - Glycoproteïne Ib/V/IX bindt aan de von Willebrand Factor en zo dus aan het endotheel (de geactiveerde vaatwand)
    - Glycoproteïne IIb/IIIa bindt aan fibrinogeen en zorgt voor aggregatie tussen bloedplaatjes.

    - Zo is een trombocyten propje gevormd. 
  • Wat is het Bernard Soulier syndroom?
    - Bernard Soulier syndroom: de afwezigheid van bijvoorbeeld de von Willebrand Factor receptor. 

    - Als je zo’n afwezige receptor hebt leidt dit dus tot een verhoogde bloedingsneiging, primair hemostatisch defect. 
  • Wat is M. Glanzmann?
    - M. Glanzmann: de afwezigheid of niet goed functioneren van fibrinogeenreceptor. 


    - Als je zo’n afwezige receptor hebt leidt dit dus tot een verhoogde bloedingsneiging, primair hemostatisch defect. 
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.