Summary Class notes - Biochemie

47 Flashcards & Notes
0 Students
  • This summary

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

PREMIUM summaries are quality controlled, selected summaries prepared for you to help you achieve your study goals faster!

Summary - Class notes - Biochemie

  • 1461967200 H1: Sacchariden

  • Waar vindt glycogenolyse plaats?
    in lever (+spier)
  • Waar vindt glycogenese plaats?
    in lever (+spier)
  • Waar vindt glycolyse plaats?
    alle cellen
  • Waar vindt gluconeogenese plaats?
    in lever
  • Wat is het belangrijkste enzym in glycogenolyse?
    fosforylase = knipschaar

    --> geen ATP-verbruik!  
    --> glycogeen --> glucose-1-P
  • Verschil lever & spier ifv glycogenolyse
    Beide zelfde metabole weg, verschil in gebruik
    --> redistributie glucose alleen uit lever: 
          --> lever heeft een extra fosfatase die het actief én geladen glucosemolecuul neutraal kan maken en deze kan doorgegeven worden aan het bloed
  • Wanneer wordt gluconeogenese gedaan?
    - bloedglucose is op
    - glycogeen is op
  • Waar meer glycogeen? Hepatocyt of myocyt?
    Relatief meer glycogeen in hepatocyt  dan in myocyt, absoluut is omgekeerd
  • Alles over regeling stap 1 glycolyse
    alle cellen hebben de enzymen voor de glycolyse 
          --> voor stap 1 = hexokinase
    lever heeft gluco-kinase
          --> = ongevoelig voor regeling stap 1!
    --> bij alle cellen: [glucose-6-P] stijgt --> stoppen stap 1 glycolyse
    --> in de lever: [fructose-6-P] stijgt --> stoppen stap 1 glycolyse
     in de lever wordt overschot glucose-6-P gestapeld tot glycogeen
  • Hoe komt het dat glucokinase ongevoelig is voor regeling stap 1?
    Km glucokinase > Km andere hexokinasen

    Dus glucokinase is minder gevoelig:
    Hexokinase optimaal bij gemiddelde [glucose]
    Glucokinase optimaal bij hoge [glucose]

    Hoe hoger de Km, hoe minder gevoelig enzym is voor substraat
  • Wat doet epinefrine in skeletspier vs. gladde spier
    De contractie van de skeletspier zal bevordert worden door epinefrine, in gladde spier juist inhiberen
  • Wat gebeurt er als [glucose]bloed daalt ?
    Als [glucose] in bloed daalt --> glucagon & epinefrine (lever) beide via adenylyl cyclase weg --> glucogenolyse activeren
  • Wat gebeurt er als [glucose]bloed stijgt?
    Als [glucose] in bloed stijgt --> insuline via receptor tyrosine kinase weg (2de boodschapper is PIP3) --> glycogenese activeren
  • Gluconeogenese: algemeen
    is van pyruvaat --> glucose
  • Reactie: nummer 1 naar gluconeogenese?
    is van lactaat --> pyruvaat
    Waarom nummer 1?
    --> Verwerken van afvalproduct + NADH komt vrij
  • Reactie: nummer 2 naar gluconeogenese?
    Ala/Asp --> pyruvaat / oxaalacetaat
  • Reactie: nummer 3 naar gluconeogenese?
    Glycerol + ATP --> glycerol-3-P --> di-OH-aceton-P 

    Waarom op nummer 3?
    --> starten met ATP investeren
  • 1462053600 H1: Lipiden deel 1 transport + ketogenese/lyse

  • Hoe helpt lever bij transport van vet?
    veel lipiden gaan niet rechtstreeks naar de lever:
    - vanuit dunne darm via bloed (v. portae) naar lever
    - voor vrije vetzuren (NEFA's) binden op bloed via albumine- synthese albumine lever
  • Wat gebeurt er na lipase inwerking op esters?
    er worden opnieuw esters gevormd = re-esterificatie (niet identiek dezelfde) in dunne darm
    --> = ontstaan nieuwe triacylglycerolen en deze worden getransporteerd in grote micellen
  • Hoe esters transporteren?
    = grote hydrofobe massa
    --> in MICELLEN steken
  • Wat zijn micellen?
    bestaan uit lipiden + lipoproteïnen (om micel stabiel te houden) + soms cholesterolgroep

    -buitenste schil = amfipaten: glycerofosfolipiden en cholesterol
        + bevatten apolipoproteïnen, zijn polair --> maakt de ganse massa een geheel en         transporteerbaar
    -binnenste schil = triacylglycerolen en cholesteryl-esters
  • transport glycerol?
    =klein, wateroplosbaar, voldoende polair --> gaat met bloed migreren of gedistribueerd worden
  • Transport NEFA's?
    gaan albumine nodig hebben
  • Exogene lipiden, waar gaat het heen?
    chylomicronen:
    triacylglycerolen aan vetweefsel >> skeletspier
    cholesterol (-ylesters) rechtstreeks aan lever
  • Endogene lipiden, waar gaat het heen?
    synthese in lever

    - naar perifere weefsels als VLDL (Very Low Denisity Lipoproteïnen) --> IDL (intermediate Density Lipoproteïnen) --> LDL (Low Density Lipoproteïen

    - HDL (High Density Lipoproteïnen), recyclage cholesterylesters
        --> zit minder vet en relatief meer eiwit in
  • Wat is functie LDL's?
    Cholesterol perifeer afgeven, bv. aan bijnier, geslachtsklier
  • Wat bij te veel cholesterol?
    --> HDL's, kunnen perifere overschotten van cholesterol naar lever brengen
           = goede cholesterol
  • Proteïnen vs. lipiden ifv densiteit
    Proteïnen hebben een grotere densiteit dan lipiden --> de densiteit stijgt geleidelijk naarmate hun diameter daalt
  • Noodzakelijke interactie met HDL:
    - zowel VLDL als IDL uitwisseling met apolipoproteïnen
    -activatie lipoproteïne lipase
    -uitwisseling apo-E als IDL --> LDL
    -lever receptor voor LDL
  • Functie HDL
    HDLs worden in de lever gemaakt en gaan perifeer op zoek naar overschotten cholesterol!
    + kunnen communiceren met VLDLs 
    + zullen apolipoproteïnen aanvullen op de chylomicronen

    (apoproteïnen hebben een receptorfunctie en vetcellen herkennen deze receptoren en hechten aan celmembraan
  • Wat doet lipoproteïne lipase?
    = enzym dat het vet uit de chylomicronen opneemt en onmiddellijk afbreekt

    HDL zorgt voor de activatie ervan in membraan van vetcel
  • Wat zijn apolipoproteïnen en wat doen ze?
    Zitten op de membraan van een transportcel en hebben een receptorfunctie. 

    Ook rol bij receptorbinding en bij activatie van lipoproteïne lipase
  • Waarom begint een dier aan ketogenese?
    --> omdat er een dysbalans is tussen acetyl-CoA en oxaalacetaat. 

    Uitleg dys-balans: = negatieve energie-balans (partus, vasten, pathologie) met tekort aan sacchariden, combinatie van:
       --> veel B-oxidatie = lipolyse --> overmaat acetyl-CoA naar Krebs
       --> gluconeogenese --> tekort aan oxaalacetaat in Krebs     

    enkel in lever, aangezien hier ook nog de gluconeogenese plaatsvindt.
  • Wat doet een dier bij weinig of geen suiker?
    dier gaat over op lipolyse om daarna de gluconeogenese op te starten
       --> precursor = oxaalacetaat
  • Wat is alternatief voor verwerking overmaat acetyl-Coa?
    --> synthese ketolichamen = ketogenesealleen in lever
  • Dubbel doel ketogenese:
    1. Tijdelijke opslag overmaat acetyl-CoA
    2. Ervoor zorgen dat de indirecte energie niet verloren gaat door de ketolichamen als energiebron te gebruiken bij de ketolyse
  • Lokalisatie ketogenese?
    in de mitochondriale matrix van de lever 
    = logisch, want acetyl-CoA wordt hier ook gevormd bij B-oxidatie
  • Stap 1 Ketogenese
    2 Acetyl-CoA --> Acetoacetyl CoA

    uit: HS-CoA
    enzym = thiolase
  • Stap 2 Ketogenese
    Acetoacetyl CoA + Acetyl-CoA --> HMG CoA (3-hydroxy-3-methylgutaryl CoA

    in: H2O
    uit: HS-CoA + H+
    enzym = synthase
  • Stap 3 Ketogenese
    HMG CoA --> acetoacetaat

    uit: Acetyl-CoA
    enzym = lyase
  • Stap 4-1 Ketogenese
    Acetoacetaat --> B-hydroxybutyraat / boterzuur

    in: NADH + H+
    uit; NAD+
    enzym = dehydrogenase
  • Stap 4-2 Ketogenese
    Acetoacetaat --> Aceton       irreversiebel!!!!!!!!!
    in: H+
    uit: CO2
    geen enzym     

    Aceton: we ademen/plassen het uit = afvalproduct
  • totaalreactie ketogenese:
    2 acetyl-CoA --> acetoacetyl CoA
    acetoacetyl CoA + Acetyl-CoA --> HMG CoA
    HMG CoA --> acetoacetaat
    acetoacetaat --> B-hydroxybutyraat = boterzuur + aceton
  • Bestemming keto-lichamen?
    1) Extra-hepatisch (hersenen, hart, nier, skeletspier
    2) Lever
  • Meer info extra-hepatische ketolyse
    moleculen zijn klein + polair = goed wateroplosbaar = mobiel--> alleen de lever heeft alle enzymen voor ketogenese
    Extra-hepatische weefsels hebben geen lyase en synthase
      --> ze hebben wel thiolase (van B-oxidatie = overal)
      --> dus we willen van acetoacetaat naar acetoacetyl-CoA (en dan kan via die thiolase zelf naar acetyl-CoA gegaan worden) 

    = bypassoplossing: activatie via overmaat syccinyl-CoA uit Krebs
  • Reactie extra-hepatische ketolyse
    eerst van B-hydroxybutyraat via dehydrogenase naar acetoacetaat en dan:

    acetoacetaat + succinyl-CoA --> aceto-acetyl-CoA + succinaat
    enzym = transferase

    en dan nog van aceto-acetyl-CoA via thiolase naar 2 acetyl-CoA
  • Hoe ketolyse in lever?
    via reversiebele stappen ketogenese in omgekeerde richting
    --> er wordt van B-hdroxybutyraat naar acetoacetaat NADH gevormd = pluspunt!!
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Latest added flashcards

totaalreactie ketogenese:
2 acetyl-CoA --> acetoacetyl CoA
acetoacetyl CoA + Acetyl-CoA --> HMG CoA
HMG CoA --> acetoacetaat
acetoacetaat --> B-hydroxybutyraat = boterzuur + aceton
Wat zijn apolipoproteïnen en wat doen ze?
Zitten op de membraan van een transportcel en hebben een receptorfunctie. 

Ook rol bij receptorbinding en bij activatie van lipoproteïne lipase
Noodzakelijke interactie met HDL:
- zowel VLDL als IDL uitwisseling met apolipoproteïnen
-activatie lipoproteïne lipase
-uitwisseling apo-E als IDL --> LDL
-lever receptor voor LDL
Hoe ketolyse in lever?
via reversiebele stappen ketogenese in omgekeerde richting
--> er wordt van B-hdroxybutyraat naar acetoacetaat NADH gevormd = pluspunt!!
Reactie extra-hepatische ketolyse
eerst van B-hydroxybutyraat via dehydrogenase naar acetoacetaat en dan:

acetoacetaat + succinyl-CoA --> aceto-acetyl-CoA + succinaat
enzym = transferase

en dan nog van aceto-acetyl-CoA via thiolase naar 2 acetyl-CoA
Meer info extra-hepatische ketolyse
moleculen zijn klein + polair = goed wateroplosbaar = mobiel--> alleen de lever heeft alle enzymen voor ketogenese
Extra-hepatische weefsels hebben geen lyase en synthase
  --> ze hebben wel thiolase (van B-oxidatie = overal)
  --> dus we willen van acetoacetaat naar acetoacetyl-CoA (en dan kan via die thiolase zelf naar acetyl-CoA gegaan worden) 

= bypassoplossing: activatie via overmaat syccinyl-CoA uit Krebs
Bestemming keto-lichamen?
1) Extra-hepatisch (hersenen, hart, nier, skeletspier
2) Lever
Stap 4-2 Ketogenese
Acetoacetaat --> Aceton       irreversiebel!!!!!!!!!
in: H+
uit: CO2
geen enzym     

Aceton: we ademen/plassen het uit = afvalproduct
Stap 4-1 Ketogenese
Acetoacetaat --> B-hydroxybutyraat / boterzuur

in: NADH + H+
uit; NAD+
enzym = dehydrogenase
Stap 3 Ketogenese
HMG CoA --> acetoacetaat

uit: Acetyl-CoA
enzym = lyase