Summary Class notes - biomedisch onderzoek

Course
- biomedisch onderzoek
- nvt
- 2018 - 2019
- Rijksuniversiteit Groningen (Rijksuniversiteit Groningen, Groningen)
- Biologie
206 Flashcards & Notes
1 Students
  • This summary

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

PREMIUM summaries are quality controlled, selected summaries prepared for you to help you achieve your study goals faster!

Summary - Class notes - biomedisch onderzoek

  • 1526335200 Hart & ECG

  • Beschrijf/teken de bloedsomloop van en naar het hart. Geef de namen van de bloedvaten en de namen van de onderdelen van het hart. Geef ook aan wat door het bloed van en naar de weefsels gaat.
    Naar weefsels; O2, voedingsstoffen, hormonen.
    Van weefsels; CO2, afvalstoffen, warmte.
  • Geef de namen/teken van de onderdelen van het hart en de directe bloedvaten er aan vast.
    Superior en inferior vena cava, Rechter atrium, AV tricuspidus, rechter ventrikel, pulmonary semilunar valve.
    Pulmonary veins,  linker atrium, AV bicuspidus, linkerventrikel,  aortic valve, aorta.
  • Hoe is het verloop van de impulsvorming en geleiding in het hart.
    Sinoartiale knoop (SA)
    Artioventriculaire knoop (AV)
    Bundel van His
    Purkinje vezels
  • Hoe lang duurt het actie-potentiaal van de hartspiercellen. En hoe is in vergelijking met skelet en zenuwcellen
    Hartspiercel; 200 ms
    Skeletspier; 10 ms
    Zenuwcel; 2 ms
  • Welke factoren zijn van belang voor evenwichtspotentiaal en op welke manier gaan ionen door het membraan.
    De concentratie en de lading van de ionen  zijn van belang voor evenwichtspotentiaal.
    De ionen gaan door het membraan door lek-kanalen en door spanningsafhankelijke kanalen.
  • Wat is het rustmembraanpotentiaal van K+, Na+ en Ca2+ en van de hartspiervezels.
    K+ ;        -90 mV
    Na+ ;     +50mV
    Ca2+ ;  +80 mV  
    Hartspiervezels; -90 mV
  • Hoe komt het actiepotentiaal van een ventriculaire hartspiercel tot stand.
    Fase 4;
    De cel heeft een rustpotentiaal van -90 mV.
    Fase 0;
    Eerst openen voltage-gated Na+ kanalen omdat er een depolariatiegolf via de gap-junctions de cel bereikt. 
    Het membraanpotentiaal bereikt +20 mV en de Na+ kanalen sluiten.
    Fase 1;
    Hierdoor repolariseert de cel omdat K+ de cel verlaat via open K+ kanalen. Dit duurt kort.
    Fase 2;
    Dan neemt de K+ permeabiliteit af (sluiten snelle K+ kanalen)en de Ca2+ permeabiliteit toe. Deze Ca2+ kanalen zijn langzaam geactiveerd door de depolarisatie in fase 0 en 1.
    Fase 3;
    Snelle repolarisatie. Ca2+ kanalen sluiten en K+ permeabiliteit neemt weer toe (langzame K+ kanalen gaan open) en de cel gaat naar rustpotentiaal.
  • Hoe ontstaat de contractie als gevolg van het actiepotentiaal.
    Actie potentiaal bereikt cel van naastgelegen cel.
    Ca2+ kanalen gaan open en Ca2+ gaat de cel in.
    Hierdoor komt er ook Ca2+ vrij uit het sarcoplamatisch reticulum.
    Ca2+ bindt aan troponine zodat binding tussen actine en myosine kan plaatsvinden.
    Ca2+ wordt terug gepompt in het SR en hierdoor gaat de binding tussen Ca2+ en troponine los en ontspant de spier weer.
    Ca2+ wordt ook via de Na+/Ca2+ NCX antiporter de cel uit gewerkt.
    Na+/K+ ATP-pomp zorgt voor juiste gradient Na+ en K+
  • Wat is de refractaire periode en hoe verschilt die bij hart en skeletspier.
    De refractiare periode is de tijd dat geen nieuwe contractie van de cel kan plaatsvinden. 
    Deze is voor de hartspier ongeveer net zolang als de tijd dat de contractie duurt. 
    Voor de skeletspier is dat veel korten en daardoor kunnen meerdere contracties samen een sterkere contractie geven.
  • Hoe ziet het actiepotentiaal van de pacemakercellen eruit. Welke potentialen worden bereikt in de verschillende perioden en welke ionen komen in en uit de cel per periode en welke kanalen zijn open en dicht in de perioden.
    Het potentiaal is -60Mv en in deze hyper-gepolariseerde toestand staan de If (funny-channels) open die K+ en Na+ doorlaten. Er komt meer Na+ binnen dan er K+ uit gaat, dus depolarisatie.
    Door deze depolarisatie gaan de funnychannels langzaam dicht en gaan er Ca2+ kanalen open waardoor snelle depolarisatie ontstaat.
    De cel bereikt bijna +20mV en de Ca2+ kanalen sluiten en K+ kanalen gaan open, waardoor er weer re-polarisatie ontstaat.
  • Wat zijn de intrinsieke frequneties van de SA-knoop, AV-knoop, bundel van His en Purkinjevezels.
    Frequentie (rust):intrinsiek              in vivo
    SA knoop: 100-110 min                   70-80 min-1
    AV knoop: 40-50 min                        volgt SA
    Bundel van His: 30-40 min              volgt SA
    Purkinjevezels: 15-30 min               volgt SA
  • Hoe is de geleiding van het hart.
    Sa knoop depolariseert.
    Geleiding via interodale pathway naar AV knoop.
    depolarisatie verspreid zich over de atria.
    Geleiding snel door ventriculair geleidingssysteem naar de apex.
    Depolarisatie verspreidt zich omhoog vanaf de apex over de ventrikels.
  • Welke receptoren op het hart worden door de sympaticus en parasympaticus gestimuleerd.
    Sympaticus; Het sympatische neuron geeft noradrenaline af op een Beta1 receptor.
    Parasympaticus; Het parasymparische neuron geeft ACh af op muscarine receptor.
  • Welke effect heeft ACh van de parasympaticus op de membraankanalen en wat is het effect op het hart.
    Welke effect heeft Noradrenaline van de sympaticus op de membraankanalen en wat is het effect op het hart.
    Parasympaticus; ACh op muscarine receptor. 
    Stimulatie G-eiwit zorgt voor sluiten Ca2+ kanalen en openen K+ kanalen. Hierdoor ontstaat hyperpolarisatie en vertraging van depolarisatie. (vertraging hartslag.)

    Sympaticus; Noradrenaline op Beta1 receptor.
    G-eiwit -> adenylylcyclase ->cAMP -> Funnychannel open en Ca2+ kanalen open. Hierdoor ontstaat depolarisatie. (versnelling hartslag)
    Ook is er een effect dat Ca2+ snel vrij komt en ook weer snel weggewerkt wordt waardoor de volgende contractie sneller en krachtiger kan plaatsvinden. (navragen sheet 24)
  • Welke electrische afleidingen worden gebruikt bij ECG.
    LB-LA, kleinste potentiaalverschil
    LA-RA, middel potentiaalverschil
    LB-RA, hoogste potentiaalverschil.
  • Wat bedoelen we met dipolen en vectoren t.a.v. ECG en hart.
    Zie plaatje. De meting aan de huid is exact tegenovergesteld aan de werkelijke dipolen en vectoren in het hart.
  • Hoe heten de onderdelen van het ECG en waar staan ze voor.
    P-wave; atriale depolarisatie
    QRS-complex; ventriculaire depolarisatie
    T-wave; ventriculaire repolarisatie
    Zie plaatje voor meer details !
  • Wat zijn de "mechanische" fasen van het hart
    1-Late dystole; Alles ontspannen en passieve vulling ventrikels.
    2-Atriale  systole; Atria trekken samen en drukken extra bloed in ventrikels.
    3-Isovolumetrische ventriculare contractie; Ventrikels beginnen samen te trekken en duwen daardoor de AV kleppen dicht maar de semilunaire kleppen(naar aortaklep en pulmonaire klep) blijven nog dicht. 
    4-Ventriculaire ejectie; de ventriculaire druk loopt op en de semilunaire kleppen gaan open en bloed wordt uitgepompt.
    5-Isovoluminaire ventriculaire relaxatie; De ventrikels ontspannen en de semilunaire kleppen sluiten.
  • Teken het Wiggers diagram. Geef de ECG, druk en volume curves en noem de namen fasen de fasen die erbij horen.
    Zie plaatje.
  • Welke ritme en geleidingsstoornissen zijn er.
    RITMESTOORNIS;
    – Respiratoire aritmie (normaal).Het verschil in de hartslag ten gevolge van inademen t.o.v. uitademen. Bij inademing (inspiratie) zal de hartfrequentie toenemen, bij uitademing (expiratie) dalen.
    – Extrasystole,  of premature ventriculaire contractie (PVC) is een cardiologisch verschijnsel, waarbij het hart een contractie(hartslag) overslaat waarna er een extra krachtige contractie volgt. (premature beat)
    – Bradycardie (<60 min-1)
    – Tachycardie (>100 min-1)
    – Fibrillatie (gedesorganiseerde elektrische activiteit)
    – Arrest (geen elektrische activiteit)
    GELEIDINGSTOORNIS;
     – Partiëel blok (1e graads, verlenging PQ tijd of 2e graads, niet op iedere P een QRS complex)
    – Derdegraads of totaalblok
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Latest added flashcards

Wat is het verschil en overeenkomst tussen atherosclerose en arteriolosclerose
Atherosclerose;
vasculaire inflammatie
grotere bloedvaten
lokaal
occlusies
leidt tot infarct, beroerte.

Atheriolosclerose;
vasculaire remodelling
in de "weerstandsvaten"
toename perifere weerstand
leidt tot hypertensie en hartfalen.
Wat gebeurt er als hartcellen dood gaan.
Er komen geen nieuwe, wel worden andere groter door meer sarcomeren in de breedte of lengte. Dat heet hypertrofie.
Hoe is de bloeddruk vanaf LV naar de vaten naar RA
Die gaat van;
linkerventrikel, zeer laag naar zeer hoog.
Aorta(aders), zeer hoog tot minder hoog.
Arteriolen, van midden hoog tot iets lager.
cappilairen, lager.
venulen, nog lager
rechter atrium, zeer laag.
Als je de betrokken stoffen moet indelen in vasodialator en vasoconstrictor mb.t. het endotheel
Vasodilator;
-NO
-PGI2
-EDHF   
-EDRF(s)

Vasoconstrictor;
-EDCF(s)
-Endotheline
-Angiotensine
Wat is de werking van angiotensine 2 en endotheline 1 op endotheel en gladde spier en welke receptoren zijn daarbij betrokken.
Let op ze hebben op endotheel en gladde spier een tegengestelde werking !

Angiotensine 2, werkt op AT1 receptor gladde spier, -> contractie
Angiotensine 2, werkt op AT2 receptor endotheel, -> relaxatie

Endotheline 1, werkt op ETa en ETb receptor op gl.spier -> contractie
Endotheline 1, werkt op ETb receptor op endotheel -> relaxatie
Wat zijn EDCF's.
Endothelium derived contracting factor. Stoffen die de vaten contraheren;
-Prostaglandines zoals PGH2 die de TX receptor op de gladde spiercel stimuleert, -> contractie.
-TXA2 die de TX receptor op de gladde spiercel stimuleert, -> contractie.
-Angiotensine 2 stimuleert de AT1 receptor op de gladde spiercel, -> contractie.
-Endotheline-1(ET-1) stimuleert de ETa en ETb receptor op gladde spiercel, -> contractie.
Welke methoden zet je in bij verschillende ernst van hartfalen.
ACE remmers  in alle stadia van ernst.
Beta-blokker,  zout-vocht beperking, diuretica,
aldosteron als het iets erger wordt en dan stop je met de betablokker.
in ernstig acuut,  inotropica
Hoe ziet  de veneuze hart en vaatcurve eruit bij hartfalen en welke andere curve wordt ook gebruikt en waarom.
Zie plaatje veneuze curves en ook wordt gebruikt de Frank-Starling curve. (A = normaal, C = hartfalen)
In de Frank-Starling curve staat op de Y-as de cardiac output en op de x-as de einddiastolische linkerkamerdruk (LVEDP). 

Je kunt daar zien dat de de LVEDP al heel groot wordt voordat een goede cardiac output wordt gehaald. Dit betekent dat er al ademnood ( door vocht in de longen) is terwijl er nog geen fatsoenlijke cardiac output wordt gehaald.
Wat kun je zeggen over het brein m.b.t. hartfalen
centrale rol inflammatie in de comorbiditeit, biologische basis depressie, NGAL als biomarker voor hartfalen en nierfalen is dat ook voor depressie.
Wat kun je zeggen over de nieren m.b.t. hartfalen
Er is wederzijdse interactie, rechter ventrikel remodeling, diastolisch hartfalen.