Summary Class notes - Circulatie II

Course
- Circulatie II
- Savannah van Dijk
- 2015 - 2016
- Universiteit Utrecht
- geneeskunde
815 Flashcards & Notes
7 Students
  • These summaries

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

Summary - Class notes - Circulatie II

  • 1465164000 WEEK 1

  • Wat is hemostase?
    Proces van bloedstolling
  • Wat is fibrolyse?
    Het proces van het opruimen van een stolsel
  • Als er een probleem is in de bloedvatwand (een afwijking). Wat zul je dan vinden bij laboratoriumonderzoek?
    Niks afwijkends
  • Wat is het Ehlers Danlos syndroom
    Een erfelijke afwijking waarbij er te weinig collageen in de bloedvaatwand zit waardoor de bloedvaten fragiler zijn en er sneller bloedingen ontstaan
  • Wat zijn globaal de 3 eerste stappen bij beschadiging van de bloedvatwand?
    1. Vasoconstrictie
    2. Primaire hemostase (aggegratie en adhesie van trombocyten aan collageen)
    3. Secundaire hemostase (versteviging trombo's door fibrine)
  • Wat is trombocytopenie en wat is trombocytopathie? Wat is bij beide afwijkingen het gevolg?
    Penie = te weinig trombocyten (kwantitatieve afwijking)
    Pathie =  onvoldoende functie van trombocyten (kwalitatieve afwijking)
    Beide afwijkingen zorgen voor een bloedingsneiging
  • Uit welk molecuul worden trombocyten gevormd? Waar vindt de productie van trombocyten plaats? Onder invloed van welke stof uit welk orgaan?
    Megakaryocyten. 
    Productie in het beenmerg
    Trombocyten worden onder invloed van trombopoietine gevormd uit megakaryocyten. Trombopoietine komt uit de lever. 
  • Hoeveel trombocyten worden er per uur door het beenmerg gemaakt? Hoe lang is de levensduur van een trombocyt?
    8 miljard. 10 dagen
  • Trombocytopenie: 3 globale oorzaken:
    1. Productie afwijking 
    - Bijvoorbeeld: verminderde aanmaak megakaryocyten

    2. Verkorte levensduur 
    - Immuun gemedieerd (verhoogde afbraak)
    - Niet-immuun gemedieerd (stolselvorming)

    3. Pooling in vergrote milt
  • Noem 5 stoffen/dingen die voor de activatie van trombocyten kunnen zorgen?
    Waar zorgt dit allemaal voor intratrombocytair?
    1. Epinifrine
    2. ADP
    3. Collageen bij vaatwandbeschadiging
    4. Trombine
    5. Shearstress 

    Dit zorgt voor een verhoging van Calcium in de trombocyt
  • Als er intratrombocytair een calcium verhoging is geweest waar leidt dit dan toe? Noem de 3 groepen glycoproteine's en de functies in aggegratie.
    Dit leidt tot een conformatieverandering van de oppervlakteeiwitten van de trombocyt. 

    GP Ia en IIa = kleven aan collageen (beschadigde vaatwand)
    GP Ib, V en IX = kleven aan vWF aan geactiveerd endotheel
    GP IIb en IIIa = kleven via fibrinogeen aan elkaar
  • Welke GP's ontbreken bij het Bernard Soulier Syndroom? Wat is het gevolg?
    De Van Willebrand receptor op de trombocyt ontbreekt doordat er iets mis is met GP Ib, V en/of IX. --> bloedingsneiging
  • Welke GP's ontbreken bij het M. Glanzmann Syndroom? Wat is het gevolg?
    GP IIb en IIIa ontbreekt --> fibrinogeen kan niet binden --> trombocyten kunnen niet goed aan elkaar hechten ---> bloedingsneiging
  • Waar is de von Willebrandfactor het belangrijkste? Waar bindt het aan? Wat is naast deze functie nog een andere functie?
    In stromend bloed. Het bindt aan geactiveerd endotheel. Het is een chaperone eiwit voor stollingsfactor VIII.
  • Wat is in Nederland de meest voorkomende ERFELIJKE bloedingsziekte?
    Hoeveel gradaties kent de ziekte?
    Wat is de incidentie?
    De ziekte van Von Willebrand
    6 gradaties, namelijk:
    1. 1
    2. 2a
    3. 2b
    4. 2m
    5. 2n
    6. 3 

    Incidentie: 1 op de 1000. De meeste hebben type I 
  • Wat is het nummer van stollingseiwit 'trombine'? Wat is de hoofdfunctie van trombine?
    IIa = trombine
    Functie: fibrinogeen omzetten in het onoplosbare fibrine 
  • Met welk stollingseiwit begint de bloedstollingscascade (welke bindt aan TF)?
    VIIa en die activeerd IXa en Xa
  • Een laboratoriumtest is de PT-tijd test: Wat wordt hiermee gemeten? Wanneer is deze afwijkend (bij hoeveel vermindering in functie)? Noem 5 oorzaken waardoor de PT verlengd kan zijn?
    Pro-trombine tijd wordt gemeten. Van factor VIIa naar factor IIa. (Extrensieke route). PT is pas afwijkend bij afwezigheid/dysfunctioneren van minder dan 50% van een factor in deze route. --> tekort aan functionele stollingsfactoren

    1. Door vit. K tekort een tekort aan vit. K afhankelijke stollingsfactoren II, VII, X
    2. verminderde aanmaak door bijvoorbeeld leverfalen
    3. verhoogd verbruik door bijvoorbeeld intravasale stolling
    4. verhoogd verlies door bijvoorbeeld nefrotisch syndroom
    5. tekort van 1 stollingsfactor door een erfelijke aandoening
  • Welke stollingsfactoren zijn vitamine K afhankelijk?
    II, VII, X
  • Wat is het verschil tussen de PT en de aPTT?
    De PT bepaald de factoren van de extrensieke stollingsroute
    De aPTT bepaald de factoren van de intrinsieke stollingsroute
  • Hoeveelste deel van de doodsoorzaak in Nederland is atherosclerose?
    1/3
  • Stap 1 van het proces van hemostase is vasoconstrictie: door welke 2 mechanismen gebeurd dat?
    1. Lokale spierspasmen
    2. Tromboxaan A2 dat vrijkomt uit trombocyten
  • Wat is de hoofdroute van de secundaire hemostase (stollingscascade)? Wat is de eerste versterkingslus? Wat is de tweede versterkingslus?
    Hoofdroute:
    TF + VIIa --> Xa (via Va) --> IIa --> fibrinogeen wordt fibrine

    Eerste versterkingslus:
    TF + VIIa --> IXa (via VIIIa) --> Xa (via Va) --> IIa --> fibrinogeen wordt fibrine

    Tweede versterkingslus:
    IIa --> XIa --> IXa (via VIIIa) --> Xa (via Va) --> IIa --> fibrinogeen wordt fibrine
  • Welke stollingsfactoren zijn vitamine K afhankelijk? Wat doet vitamine K dan met deze stollingsfactoren?
    2,7,9,10

    Of in de volgorde van de hoofdroute:
    VII --> X --> II
    en de eerste zijlus: IX

    Vitamine K zorgt voor carboxylering van glutaminezuur waardoor deze stollingsfactoren ACTIEF worden. Zonder vitamine K dus geen actieve stollingsfa toren --> stolling geremd
  • 3 niveau's van fysiologische endogene stollingsremming:
    1. Op het TF+VIIa-complex --> TFPI (tissue factor pathway inhibitor)
    2. Op de co-factoren Va & VIIIa --> APC 
    3. Op de hoofdroute Xa & IIa --> ATIII (antitrombine III)
  • Wat is het belangrijkste functionele eiwit van de fibrinolyse? Uit welk inactieve eiwit wordt dit actieve eiwit gevormd? Welke omzetting faciliteert dit actieve eiwit?
    Plasmine.
    Plasminogeen
    Plasmine zet fibrine om in fibrine afbraakproducten
  • Hoe kun je met klinische symptomen het verschil zien tussen afwijkingen in de primaire hemostase en de secundaire hemostase?
    Primaire = slijmvliesbloedingen, petechien
    Secundaire = spier en gewrichtsbloedingen (of zeldzaam: hersenbloeding)
  • Interpretatie van uitslagen van onderzoek naar de werking van het stollingssysteem:
    1. aPTT verlengd + PT normaal:
    2. aPTT normaal + PT verlengd:
    3. aPTT verlengd + PT verlengd:
    Met welke stollingsfactor(en) is iets mis?
    1. IX, XI of VIII
    2. VII
    3. X, V, II of fibrinogeen 
  • Wat is de functie van proteine S en proteine C? Door welke stof worden zij geactiveerd?
    Proteine S en proteine C vormen samen het actieve APC. Dit zet VIIIa en Va om in geinhibeerde vormen van deze stoffen (VIIIi en Vi). PS en PC worden geactiveerd door trombine (IIa). Dus hetzelfde systeem dat de trombose aanzet zet het na korte tijd ook weer uit.
  • APC resistentie: leg uit wat er mis is bij deze aandoening?
    Er is een mutatie op factor Va precies op de plek waar APC het molecuul knipt. Doordat dit niet meer gaat blijft factor Va langer actief en is er dus een tromboseneiging.
  • Waar werkt de antistollingsmedicijn heparine op? Wat is het werkzame deel van het medicijn? Welke twee soorten heparine zijn er?
    Heparine werkt door het binden aan AT (antitrombine) waardoor de werking van AT wordt versterkt. Dit remt de vorming van vooral Xa (en een beetje IIa) = antistolling. 
    Het werkzame deel van heparine is de uitsterste suikergroep (pentasacharide). Je hebt ongefractioneerd en gefractioneerd heparine. Gefractioneerd is korter en kan echt alleen Xa doen en ongefractioneerd kan ook een beetje IIa doen
  • Wat is LAC (lupus anticoagulans)? Wat is paradoxaal aan de aPTT van de LAC?
    LAC is een auto-antistof die het risico op trombose sterk verhoogd. Als iemand LAC heeft is de aPTT verlengd --> dit is de intrinsieke route van bloedstolling (via factor XI en I, etc). Je krijgt dus uit de aPTT iets wat lijkt op een bloedingsneiging maar er is een stollingsneiging!
  • Wat is een D-dimeer? Wat zegt het als dit aanwezig is in het lab? Maar waarom niet heel specifiek?
    Een fragment dat loskomt bij de afbraak van fibrinedraden door fibrinolyse (door plasmine). Als dit aanwezig is in het bloed dan betekend dit dat er ergens een stolsel is (want de afbraak van een stolsol begint al heel snel --> dus snel D-dimeren). Het is niet heel specifiek dat er sprake is van een diep veneuze trombose bij aanwezigheid van D-dimeren want het kan ook bij zwangerschap, operatie, kanker, etc gewoon voorkomen zonder DVT.
  • Wat zijn de 3 manieren om een DVT vast te stellen?
    Wat kun je doen om een longembolie of longtrombose vast te stellen?
    1. Klinische beslisregel (je vinkt soort van symptomen af en als het er genoeg zijn, is er een verdenking DVT)
    2. D-dimeer test (afbraakproducten van fibrine --> er is ergens een stolsel aanwezig)
    3. Compressie echo (dichtdrukken van venen bij echto. Lukt dit niet --> stolsol)

    Longembolie/trombose: CT-angiografie. Daar waar het minder wit is (minder contrast dus minder bloed --> trombose)
  • Wat is opmerkelijk bij pilgebruik + factor V Leiden mutatie?
    Het risico op DVT gaat niet omhoog met de som van de twee risico's maar dit wordt met elkaar vermenigvuldigd --> het risico gaat enorm omhoog
  • 3 soorten medicatie voor trombose (antithrombotica)?
    1. Plaatjes aggegratieremmers
    2. Anticoagulanten: stollingsremmers
    3. Trombolytica
  • 3 groepen anticoagulantica (antistolling):
    1. Vitamine K antagonisten (II, VII, IX, X)
    2. Factor Xa antagonisten (voorbeeld is heparine dat op ATIII werkt)
    3. Factor IIa antagonisten = directe trombine remmers
  • Wat voor stoffen zijn trombolytica medicijnen?
    Breken stolsels af. Zijn plasminogeenactivators
  • Wat voor medicijn is Warfarine?
    Wat is NOAC?
    Bij welke 2 situaties geef je nu NOAC ipv gouden standaard Warfarine?
    Vitamine K antagonist.
    NOAC = nieuwe stollingsremmer die niet vit. K afhankelijk is.
    1. Bij Non-valvulair atriumfibrileren
    2. Bij Veneuze tromboembolie
  • Noem de 3 lagen van endotheel:
    1. Intima
    2. Media
    3. Adventitia
  • Zeg bij de volgende stoffen of ze vasoconstrictief of dilatief werken?
    - NO
    - Angiotensine II
    - Acetylcholine
    - Endotheline
    - NO = dilatatie
    - Angiotensine II = constrictie
    - Acetylcholine = dilatatie
    - Endotheline = constrictie
  • Welke cellen kunnen cholesterol opnemen en hoe heten ze dan?
    Monocyten. Schuimcellen/foamcellen.
  • Als er een plaque van schuimcellen is ontstaan wat doet het lichaam als beschermingsmechanisme tegen het scheuren van de plaque?
    Migratie van gladde spiercellen van de medialaag van het endotheel naar boven de plaque zodat deze verstevigd wordt
  • Wat is perifeer vaatlijden en waar bevindt het zich het meest? Door welke 2 risicofactoren is de kans het grootst hierop? De meeste patient zijn asymptomatisch maar welk ziektebeeld past hier goed bij? Wat is de grootste doodsoorzaak bij perifeer vaatlijden?
    Atherosclerose/trombose in de benen (bijna nooit in de armen).
    De 2 risicofactoren: roken en diabetes.    
    Intermittent claudicatio = etalagebenen 
    Hartinfarct is de grootste doodsoorzaak
  • Wat zijn de 4 classificaties van perifeer vaatlijden?
    1. Asymptomatisch
    2. Intermittens claudatio (etalagebenen = pijn/kramp bij inspanning)
    3. Pijn in rust
    4. Gangreen, ischemische ulcara
  • Hoe verklaar je de pijn bij het lopen bij perifeer vaatlijden?
    Lopen = zuurstofvraag omhoog = door obstructie kan er neit meer bloed heen = lactaat productie om verder energie te verkrijgen = hier krijg je kramp van
  • Lopen doet pijn. 
    Stoppen met lopen = geen pijn meer.
    Steeds zelfde loopafstand.   
    Wat is dit en welk stadium?
    Perifeer vaatlijden stadium 2. Intermittens claudicatio.
  • De 10 dingen die bij anamnese (6) en lichamelijk onderzoek (4) verdacht zijn voor perifeer vaatlijden?
    1. Intermittens claudatio
    2. Leeftijd boven de 60
    3. Man
    4. Roken
    5. Diabetes
    6. Coronaire diseases

    7. Pulsaties voet verminderd
    8. Temp voet verminderd
    9. Hypertensie
    10. Souffles femoralis
  • Welk getal of lager komt uit de enkelarm-index bij perifeer vaatlijden?
    0,9 of lager. 
    Enkel/arm. Dus als enkel lager is dan arm
  • Waarom is doorlopen bij claudicatio intermittens wel goed ondanks de pijn?
    Er worden dan collaterale gevormd.
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Summary - Class notes - Circulatie II

  • 1468274400 Ischemische hartziekten

  • Wat is ergometrie?
    Vergelijken van rust-ECG met inspannings-ECG
  • Wat is myocardperfusiescintigrafie?
    Contrastvloeistof in het bloed.
    Inspanning --> het deel dat ischemisch is krijgt minder contrastvloeistof
    Rust --> nu wel contrast? Zo kun je ook kijken of angina pectoris stabiel of instabiel
  • Bij angina pectoris wordt een echocardiogram gemaakt: wat zie je?
    Afwijkende wandbeweging (door systolische disfunctie)
  • Waarom wordt een coronairangiografie tegenwoordig liever bij de a. radialis gedaan dan bij de a. femoralis?
    1. Je hoeft daarna niet 4 uur plat te liggen (in het ziekenhuis)
    2. Kans op bloedingen kleiner
  • Wat is er bij illusie van luminografie of te wel waar moet je op letten bij angiografie
    Dat er diffusie plaques kunnen zijn waardoor de afname van het vat wordt onderschat
  • Wat is een fractoinal flow reserve: leg uit. en wanneer moet je ingrijpen?
    Brengt een catheter in met aan het einde een drukmeter. Je meet de druk achter en voor de stenose. Als de druk achter de stenose zo laag is dat de achter/voor ratio lager is dan 0,8
  • De 3 indicaties voor een CABG:
    1. 3 vatsstenose
    2. hoofdstamstenose
    3. een mislukte PCI (dotterbehandeling)
  • Waarom venen minder geschikt voor een CABG? Hoeveel jaar gaat een bypass-vene mee?
    Kunnen minder goed tegen de hoge druk. Ongeveer 5 jaar.
  • Welke 3 ziektebeelden vallen onder acuut coronairlijden:
    1. Instabiele angina pectoris
    2. Non-ST elevated myocardinfarct
    3. ST elevated myocardinfarct
  • Waarin onderscheid instabiele angina pectoris zich van de STEMI en NSTEMI?
    Bij instabiele AP is er geen sprake van hartspierschade
  • Hoe kan je via het lab onderscheidt maken tussen NSTEMI en instabiele angina pectoris?
    Troponine is verhoogd bij NSTEMI
  • Naar welke kanten kijken de precordiale afleidingen:
    V1
    V2
    V3
    V4
    V5
    V6
    V1 & V2 = septaal
    V3 & V4 = anterior
    V5 & V6 = lateraal
  • Waarop duidt ST-depressie in V1 en V2?
    Een transmurale ischemie in de achterwand
  • Naar welke kanten kijken de volgende afleidingen:
    Eindhoven I
    Eindhoven II
    Eindhoven III
    AvL
    AvR
    AvF
    Eindhoven I = lateraal
    Eindhoven II = inferior
    Eindhoven III = inferior
    AvL = lateraal
    AvR = left main
    AvF = inferior
  • Op wat voor soort ischemie duidt een ST-segmentdepressie? En elevatie?
    depressie = subendocardiaal
    elevatie = transmuraal
  • Waar wijst een Q golf op
    Oud infarct
  • Waar wijst een T top afwijking op?
    geringe ischemie
  • ECG:
    ST elevatie in II, III, AvF. Daarnaast ook ST-depressie in V2 en V3. Waar zit de ischemie?
    Inferioposterieur
  • wat zijn de 2 stofjes die verhoogd zijn bij afgestorven hartcellen:
    troponine en LDH
  • Wat zijn de 4 middelen die ACUUT worden gegeven bij een STEMI,NSTEMI:
    1. Trombocytenaggegratieremmers (acetylsalicylzuur bijvoorbeeld)
    2. Heparine
    3. Nitroglycerine
    4. Morfine
  • Wat zijn de gouden 5 medicijnen die op de lange termijn bij een myocardinfarct worden gegeven? En wat waren de 4 die acuut worden gegeven?
    1. Acetylsalicylzuur levenslang
    2. ADP-blokker (clopidogrel) 1 jaar
    3. Statine
    4. Betablokker
    5. ACE-remmer

    (AAABS)

    1. Nitro's
    2. Aggegratieremmers
    3. Coagulatieremmers (heparine)
    4. Morfine

    (MNCA)
  • Leg het verschil in mechanisme uit tussen COX in de trombocyt en COX in het endotheel.
    COX in de trombocyt werkt stimulerend voor de aggegratie. Het zet arachnidonzuur om in tromboxaan A2. 

    COX in het endotheel werkt remmend. Het zet arachnidonzuur om in prostacycline.
  • !!!! FEITJE: acetylsalicylzuur werkt irreversibel dus: bloedplaatje zal nooit meer kunnen aggegreren
    :)
  • Welke 3 soorten heparine zijn er?
    1. Conventioneel heparine --> werkt op IIa en Xa
    2. LMWH --> werkt op Xa
    3. Pentaschariden --> heel selectief voor Xa
  • Wat is dabigatran? Wat is revaroxaban?
    Een NOAC (new oral anticoagulantia). het is een IIa remmer
    Rivaroxaban = een Xa remmer
  • Wat zijn pivka's?
    Stollingsfactoren die in de lever niet zijn gecarboxyleert door vitamine K en dus onwerkzaam zijn (dit is bij vit K antagonisten).
  • Wat werkt sneller heparine of vit k antagonisten?
    heparine werkt sneller.
  • Alteplase en streptokinase zijn beiden fibrinolytica. wat is het verschil in werking?
    Alteplase is een gesynthetiseerde plasminogeenactivator en bootst dus de werking van een endogeen enzym na. Streptokinase zet het endogene enzym aan het werk. Het enzym heet: t-PA
  • Leg uit hoe nitraten zorgen dat de zuurstoftoevoer toeneemt en de zuurstofverbruik afneemt:
    toenemen: vasodilatatie van de coronairen
    afnemen: venodilatatie --> preload verlaagt --> wandspanning wordt verlaagt --> minder zuurstof nodig
  • 3 soorten nitraten medicijnen. Welke van de drie is een pro-drug.
    1. nitroglycerine 
    2. ISDN --> prodrug
    3. ISMN
  • Welke receptoren blokkeren deze beta-blokkers:
    Propanolol
    Carvedilol
    Metoprolol
    Propanolol = aselectieve b1 en b2 blokker
    Carvedilol = aselectieve b1 en b2 en alfa-blokker
    Metaprolol = selectieve b1
  • Op welk substraat werken calciumantagonisten:
    L-type calcium kanaal
  • 2 soorten calciumantagonisten: 
    Dihydropyridine
    Niet-dihydropyridine  
    Welke geef je bij angineuze klachten en waarom geef je de ander niet?
    Dihydro = vaten 
    Niet-dihydro = hart 
    Je geeft 'niet-dihydro'. Je geeft niet de ander omdat deze meer op de vaten werkt = vasodilatatie = bloeddrukverlaging = hartfrequentie omhoog
  • Wat is het aangrijpingspunt en mechanisme van statines?
    HMG-CoA-reductase remmer. Mechanisme = meer LDL-cholesterol opgenomen en afgebroken in de lever ==> verlaging LDL in het bloed
  • Wat is het afkappunt waarbij troponine verhoogd is?
    60 ng/L. Toenemen gedurende de tijd
  • Iemand heeft stabiele angina pectoris; welke 3 medicamenten geef je:
    - statines
    - beta blokkers
    - anti aggegratie
  • Iemand heeft stabiele angina pectoris en heeft totaal geen verhoogd cholesterol: geef je dan statines of niet?
    ALTIJD
  • Verklaar waarom een AV-geleidingsstroonis bij een afsluiting van ramus descendens anterior (LAD) en veel ernstiger aandoening is dan bij een afsluiting van de rechter coronair arterie (RCA)?
    LAD --> alle purkinjevezels sterven af --> geen contractie goed mogelijk
    RCA --> ontkoppeling van SA naar AV maar AV heeft ook intrinsieke pacemaker activiteit in zich --> kan nog goed contraheren
  • Noem 4 dingen die je krijgt bij ischemie arteria carotis interna?
    1. Blindheid 1 oog
    2. Eenzijdige zwakte/gevoelsstoornis
    3. Taalstoornis (afasie)
    4. Uitval hogere corticale functies
  • Wat is het verschil in zwakte uitval tussen basilair infarct en arteria carotis interna?
    Vertebrobasilair = beide kanten uitval
  • Hoeveel mensen die TIA hebben gehad krijgen herseninfarct?
    1/3
  • !! EEN TIA IS EEN SPEODGEVAL DUS BINNEN 24 UUR NEUROLOOG
    hoi
  • Noem de 4 belangrijkste oorzaken van TIA's?
    1. Atheroscleroise kleine bloedvaten hersneen
    2. Atherosclerose grote bloedvaten hals
    3. Embolien vanuit het hart
    4. Onbekend
  • Wat is de belangrijkste risicofactor bij TIA
    hypertensie
  • Geef je tromboagge.remmers of antico. bij atriumfibrilleren?
    Acticoagulantia
  • Wat is belangrijk voor de bloedvoorziening bij operatie aan carotiden:
    maak een tijdelijke shunt
  • Iemand heeft een CVA. Hoe stel je vast of dit over een infarct of een bloeding gaat?
    CT scan. Wit gebied = bloeding
  • Welke 2 soorten bloedingen zijn er die een CVA veroorzaken:
    Intercerebraal & subarachnoidaal
  • Subarachnoidale bloeding: waar bevindt deze zich? Wat is het voornaamste symptoom? Welke 2 behandelingen?
    Cirkel van Willis. 
    Symptoom: acute hoofdpijn
    1. Chirurgisch = klipje
    2. Endovasculair = coils opvullen van aneurysma
  • Nog geen bewezen behandeling bij intracerebrale bloeding. Wat kun je wel doen?
    Snel de bloeddruk verlagen
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Latest added flashcards

Wat is de subacute zorg van acuut coronair syndroom?
Bij een STEMI: na primaire interventie ritmebewaking + inschatten schade d.m.v. lab en echo

Bij alles: gouden 5
1. Ascal
2. Ticagrelor
3. ACE-remmers
4. B-blokkers
5. statines
Wat zijn complicaties van een myocardinfarct?
- ischemische complicaties (recidief, postinfarct, uitbreiding)
- ritmestoornissen (boezem of kamer)
- geleidingsstoornis (SA-disfuncite of een AV-blok bij RCA occlusie)
- mechanisch: hartfalen, cardiogene shock, papillairspierruptuur met mitralisklepinsufficiëntie, ventrikelseptumruptuur, vrijewandruptuur met tampenade, aneurysma cordis
- pericarditis
Is er bij NSTEMI een revascularisatie nodig?
Dat wordt bepaald door middel van het GRACE model. Indien er hemodynamische instabiliteit, hartfalen of ritmestoornissen zijn dan spoed revascularisatie <2 uur.
Wat is de acute behandeling van instabiele AP en NSTEMI?
Behandeling op de SEH:
- TAR's
- antistolling: heparine/LWMH/fondaparinux
- NTG sublingual of spray
- evt. B-blokker indien geen hartfalen

Algemeen: ritmebewaking tot stabiel + risicostratificatie op basis van het GRACE model.
Wat zijn de mogelijkheden voor reperfusie bij een STEMI?
- <6 uur PCI (of bij anterior <12 uur)
- anders trombolyticum
- bij bepaalde gevallen een spoed CABG

NB bij hemodynamische instabiliteit, ritmestoornissen, acuut hartfalen of persisterend AP alsnog een PCI na 12 uur.
Wat is de acute behandeling van een STEMI?
- TAR's: Ascal en ticagrelor
- Anticoagulantia: heparine/LMWH/fondaparinux
- Anti-angineus: nitroglycering
- Reperfusietherapie

Algemenemaatregelen: ritmeobservatie (-48 uur), morfine, zuurstof
Bij twijfel aan de diagnose kan een echo worden gemaakt. Wat is hierop te zien?
- Bij acuut coronair syndroom: wandbewegingsstoornissen.
- Andere pathologie:
aortadissectie, pericarditis, longembolie, linkerventrikelhypertrofie, klepdysfunctie
- mechanische complicaties na een myocardinfarct: septum-, vrije wand-, chorda-, papillarspierrupturen en mitralisinsufficiëntie.
Waarom moet bij aanvullend onderzoek naar acuut coronairsyndroom een X-thorax worden gemaakt?
Ter uitsluiting van een pneumothorax of pneumonie
Soms zijn tekenen van decomensatio cordis te zien.
Welke symptomen kunnen na een myocardinfarct optreden t.g.v. hartfalen?
Astma cardiale, hypotensie, dyspneu
Wat is de definitie van een acuut myocardinfarct?
Acute en langdurige ischemie van de hartspier, met als gevolg necrose van myocardcellen. Tevens twee van de volgende bevingen:
- Langdurige angina pectoris
- Typische tekenen van acute ischemie en necrose op het ECG
- Typische stijging en daling van cardiale biomarkers
- Lokale wandbewegingsstoornissen op de echo
- Afsluiting of tekenen van een recente afsluiting van een coronair op het CAG.