Summary Class notes - Cognitieve Neurobiologie

Course
- Cognitieve Neurobiologie
- .
- 2019 - 2020
- Universiteit van Amsterdam
- Bèta-gamma
249 Flashcards & Notes
1 Students
  • This summary

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

PREMIUM summaries are quality controlled, selected summaries prepared for you to help you achieve your study goals faster!

Summary - Class notes - Cognitieve Neurobiologie

  • 1578265200 Introductie

  • Wat is een definitie van cognitie?
    Een set van processen (cognitieve functies) die een subject in staat stellen om externe stimuli waar te nemen, om daar belangrijke informatie uit te halen en op te slaan in het geheugen, en uiteindelijk gedachten te generenen en handelingen die helpen gewenste doelen te realiseren.
  • Leg kort behaviorism vs congitivism uit.
    • B: stimulus ---> black box --> respons
    • C: stimulus --> tussenliggend netwerk hersenprocessen ---> respons
  • Noem 2 hoofdvragen van de cognitieve neurobiologie.
    • Wat zijn de (theoretische) processen die een stimulus in een respons vertalen?
    • Wat zijn de neurale correlaten daarvan?
  • Wat is de CLARITY techniek uit 2013?
    Techniek om alle lipiden in brein op te lossen --> brein doorzichtig --> mooi imagen. Histologische techniek (je doet dus kleuringen, en je maakt brein doorzichtig zodat je de cellen kunt gaan zien).
  • 1578351600 Plasticiteit

  • Episodisch geheugen: hippocampus
    Emotioneel geheugen: amygdala
  • Geef een klassiek fear conditioning methode bij muizen.
    • Zet muis in box --> geef even om te wennen, te exploreren
    • Onderin box --> rooster --> elektrische schok (weerstand huid muis wordt bepaald, onder pijngrens gaan zitten)
    • Schrikeffect --> associatie schok met box
    • Volgende keer als je muis in box zet: angstreactie
    • --> freeze (geen mogelijkheid om te vluchten)
    • Hoe meer freeze, hoe beter het geheugen hiervoor
  • Dentate gyrus --> CA3 --> CA1 (van de hippocampus)
  • Wat is Hebbs wet voor associatief leren?
    Neurons that fire together wire together
  • Ander woord voor presynaptische deel = bouton, voor postsynaptische deel = spine.
  • Belangrijk in leren: de .... Synaps. Leg uit.
    • Glutamerge synaps
    • Heeft presynaptische calciumkanalen: calcium naar binnen --> release van glutamaat uit vesciles
    • Postsynaptisch: glutamaat receptoren
      • elke glutamaatreceptor bestaat uit 4 subunits, die samen een kanaal vormen
        • 2x N1 en 2 x N2 (ook weer 2 varianten receptoren doordat je N2A en N2B)
      • elke subunit heeft N-terminaal deel, ligand binding domain, transmembrane domain en staart (C-terminal), cytoplasmisch
  • Wat is extracellular field potential recording?
    • Je steekt elektroden in slice, waar dendrieten zitten
    • Extracellulair
    • Je meet de ionenstroom van buiten naar binnen
  • Hoe is LTP ontdekt?
    • Hoge frequentiestimulatie --> door de tijd heen:
    • verhoogd local field potential
  • Hoe reageren AMPA receptoren op glutamaat?
    • Openen ten gevolge van binden glutamaat
    • Laten natrium binnen
    • van belang voor synaptic transmission
  • Hoe is NMDA receptor een coincidence detector?
    • Ligand is glutamaat
    • * gluN1 subunit heeft glycine als ligand (is hoog aanwezig in synpatic cleft)
    • Glutamaat moet binden en Mg2+ tussen subunits moet weg (ten gevolge van depolarisatie!) voor conformatieverandering
    • Er moeten dus dingen tegelijk plaatsvinden: glutamaat loslaten en depolarisatie
    • NMDA receptor = coincidence detector
    • Zowel Na+ als Ca2+ naar binnen
  • Calcium (Ca2+) slaat neer met fosfaat. Er zit veel fosfaat in DNA! Binnenin de cel wordt de calciumconcentratie dus heel laag gehouden, en gebruikt in signaalroutes. Calcium is dus altijd signaal!
  • Wat is het effect van APV op LTP?
    • APV is blocker van NMDA receptor
    • aangetoond: met APV treedt geen LTP op
    • daarmee: NMDA receptor nodig voor LTP
    • Ook aangetoond met Morris Water Maze: leereffect treed niet op
  • Leg uit hoe de klassieke methode voor LTP inductie niet overeenkomt met leren. Welk alternatief is er?
    Let op: het induceren van LTP met een high frequency stimulation is heel effectief als je LTP wil bestuderen, maar het is niet precies wat er gebeurt met leren: als je leert dan komt er niet opeens een 100 Hz frequentie stimulatie aan.

    Bij leren: de NMDA receptor gaat niet open door die 100 Hz, maar door die coïncidentie.

    LTP kun je ook induceren met een pairing protocol, via patch clamp, induceren van LTP door én een depolarisatie te geven (je zit dus op 1 neuron dus is te doen met 2 Hz) en glutamaat release. Is iets meer fysiologisch correct, maar je moet wel patch clamp doen.
  • Hoe krijg je een synpaps sterker, hoe krijg je LTP?
    • Meer glutamaat loslaten
    • Meer AMPA receptoren erinzetten

    ZIjn dus eigenlijk 2 hypotheses voor LTP. Debat tussen presynaptisch en postsynaptsich
  • Leg het pre/postsynaptisch debat is voor LTP.
    • Presynaptisch: zou retrograde signaal van glutamaat zijn --> meer glutamaat release
      • bijv volgends voltage gated calcium channels
      • door activiteit ipv low release probability krijg je dan een synaps met een high release probability
      • "meer glutamaat"is dus eigenlijk: verhoogt de kans dat er meer glutamaat wordt losgelaten
    • CA3, die input krijgt van dentate gyrus heeft pre-synaptische LTP
    • CA1, die input krijgt van CA3, heeft post-synaptische LTP
    • post-synaptisch komt wss meest voor
    • Postsynaptisch: toename AMPA receptoren in de synaps
  • Wat is de rol van CaMKII?
    • Calcium cel in (door NMDA receptor)
    • dat duurt maar heel kort
    • Maar: calcium bindt aan calmoduline --> activatie van CaMKII (complexvorm)
    • ringstructuur --> autofosforylatie en doorfosforyleren subunits
    • minutenlang signaal
    • Ook CaMKII autofosforylatie is cruciaal voor LTP (test) en dus ook voor leren (test in water maze)
    • CaMKII blijft wss actief door binden aan NMDA receptor
  • Hoe verandert de verhouding van 2 typen NMDAreceptoren met leeftijd?
    • Voor gebeurte: veel N2B subunits weinig N2A
    • Als je ouder wordt: meer N2A subunits 
  • Welk N2 NDMA subunit heeft een hogere affiniteit voor CAMKII?
    • N2B
    • Dus als je jong bent meer LTP
  • Hoe leidt de activatie van CaMKII ten gevolge van NMDA receptor activatie leiden tot meer AMPA receptoren?
    • CaMKII kan AMPA receptoren fosforyleren, wat LTP faciliteert (maar niet cruciaal is)
    • Cruciaal is wel dat CaMKII zichzelf fosforyleert.
    • Bij activiteit van CaMKII wss meer placeholders (van F-actine) voor AMPA receptoren
    • PSD-95 stabiliseert LTP door AMPA receptoren te stabiliseren
    • En CaMKII stabiliseert weer PSD-95
  • Hoe is een AMPA receptor opgebouwd, welke varianten zijn er?
    • 4 subunits
    • En hippocampale AMPA receptoren hebben 3 verschillende subunits
    • GluA1 + GluA2 (allebei 2x)
    • En GluA2 + GluA3 (allebei 2x)
    • GluA1 is van belang voor LTP, die worden verhoogd naar synaps
    • Meer GluA1 dat ook buiten synaps zit --> synaps groter, laterale diffusie, GluA1 AMPA receptoren verplaatsen naar synaps
    • Dat is dus postynaptische LTP: meer AMPA receptoren
  • Terugkijken slides van onderzoek (deel 2 college). Paired en unpaired condioning. 
    * nog steeds beetje leren in unpaired condition. Bijv muis denkt: stil = schok. Maar wel significant verschil. 
    Dus meten van geheugen door GluA1 insertie in synaps amygdala. Kon percentage aantonen van neuronen dat meedoet met herinnering (insertie in synapsen in 30% laterale amygdala neuronen). Dus echt netwerkdenken: talloze combinaties van heel veel actieve neuronen ipv enkele neuronen of 1 neuron per herinnering.
  • Leren is al beperkt wanneer LTP is geblokt (middels GluA1 blocken) in maar 10-20% van neuronen. Wanneer je amygdala gaat verwijderen moet je eigenlijk alles verwijderen wil je leren beperken, maar plasticiteit deels beperken heeft dus al effect!
  • LTP vooral belangrijk voor kortetermijngeheugen, gebeurtenissen van enkele momenten. Langetermijn geheugen werkt ook met LTP maar ook met andere vormen van plasticiteit.
  • Samenvattend:

    AMPA receptoren voor synaptische transmissie. Leidend tot signaaltransductie. Twee typen AMPA receptoren: GluA1 en GluA3.

    2 typen NMDA receptoren:N2A en N2B, waarvan N2B hoogste affiniteit voor CaMKII.
    Na openen NMDA receptor: Calciumsignaal in: via CaMKII signaal minutenlang.
    Bindt aan NMDA receptor en maakt synaps groter, meer GluA1 op synaps.

    CaMKII fosforylatie PSD95 --> stabilisatie --> stabilisatie AMPA
  • Wat is de rol van GluA3?
    Als je leert: GluA1 in synaps. Daarna vervangt GluA3 GluA1! GluA3 alleen actief als cAMP levels hoog zijn (heb je bij bijv hoge adrenaline en dopamine) (emotie).
    Heel ander soort plasticiteit. Kanaal werkt wel of niet afhankelijk van cAMP levels. Mogelijk belangrijk voor memory retrieval, waar GluA1 van belang is voor memory formation.
    nieuw onderzoek Helmut Kessels
    GluA3 --> geheugen wegbrengen en weer terugbrengen. (hypothese)
    Zonder GluA1 zou geheugen altijd aan staan --> niet wat je wil
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.