Summary Class notes - GZCII

Course
- GZCII
- -
- 2016 - 2017
- Universiteit Utrecht
- geneeskunde
503 Flashcards & Notes
1 Students
  • This summary

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

PREMIUM summaries are quality controlled, selected summaries prepared for you to help you achieve your study goals faster!

Summary - Class notes - GZCII

  • 1477954800 Intro carcinoom

  • wat zijn voorbeelden van kwantitatieve gecontroleerde groeistoornissen?
    toename van weefsel:
    • hypertrofie: individuele cellen groter (fysiologisch = sporter)
    • hyperplasie: toename aantal cellen (fysiologisch = lacterende mamma)
    • combinatie hyperplasie-hypertrofie

    afname van weefsel:
    • atrofie
  • wat zijn voorbeelden van kwalitatieve gecontroleerde groeistoornissen?
    • metaplasie: compensatiemechanisme. reversibel
    • dysplasie: voorstadium maligniteit. abnormale rijping. niet altijd progressie naar maligne.
  • wat is metaplasie precies?
    compensatiemechanisme (bijv door chronische irritatie) waarbij een uitgerijpt (gedifferentieerd) weefsel overgaat in een ander gedifferentieerd weefsel. reversibel
    • verandering in celtype dat beter bestand is tegen de stress-situatie
    • bijv nicotine-geinduceerde metaplasie: trachea wordt ipv cilinderepitheel meerlagig plaveiselepitheel (zonder trilharen en geen slijmproductie)
    • hoeft niet maligne te zijn: alleen wanneer het via dysplasie naar maligniteit gaat
  • wat is dysplasie precies?
    als er iets maligne wordt, is er een voorstadium. dysplasie = abnormale rijping, waardoor het weefsel ordeloos wordt: cellen zelf zien er afwijkend uit, vaak meer celdelingen dan normaal. deze term wordt voornamelijk gebruikt bij het epitheel en niet bij het mesenchym. 
    • verlies uniformiteit en differentiatie, verstoring architectuur, kenmerken anaplasie
    • gradering: gering, matig, ernstig (= carcinoma in situ (CIS))
  • hoe vindt de gradering van dysplasie plaats?
    • ernstig = kernen basaal even groot als apicaal

    zolang de cellen niet door de basaalmembraan gaan, heb je niet te maken met een maligniteit. 
  • wat zijn voorbeelden van ongecontroleerde groeistoornissen?
    • neoplasma = nieuwvorming. abnormale weefselmassa, waarvan de groei ongecontroleerd is en uitstijgt boven die van normaal weefsel, ook na stoppen van de stimulus die de verandering veroorzaakte. is niet van nut, ongunstig voor de gastheer, (vrijwel) autonoom. benigne en maligne. 
    • tumor (parenchym) = specifiek weefsel (long, lever, enz)
    • tumor (stroma) = vaak desmoplasmatisch. stroma = vet, bindweefsel, vaten. wat er om de tumor heen zit. littekenachtig aspect 
  • wat zijn de benigne tumoren?
    • epitheliale tumoren: huid, slokdarm, MDK, speekselklieren. papilloom (= uitstulping, vaak meerlagig plaveiselcelepitheel), adenoom (= buisvorming), cystadenoom (= holte gevuld met epitheel), papillair cystadenoom, poliep
    • mesenchymale tumoren: bind- en steunweefsel. vetweefsel, spierweefsel, bloedvaten, botten. heel verspreid door het lichaam in allerlei organen. cel van origine + -oom, chondroom (bot), osteoom, lipoom, leiomyoom, hemangioom, lymfangioom

    uitzonderingen: lymfoom, mesothelioom, melanoom, seminoom, blastoom zijn allemaal kwaadaardig
  • wat zijn de maligne tumoren?
    • epitheliaal: groeiwijze / cel van origine + carcinoom. adenocarcinoom, plaveiselcelcarcinoom, basaalcelcarcinoom, overgangsepitheelcarcinoom, kleincelligneuroendocriencarcinoom
    • NB: longen kunnen meerdere soorten carcinomen maken: adenocarcinoom, kleincellige carcinomen, anaplastisch carcinoom
    • mesenchymaal: cel van origine + sarcoom. osteosarcoom, leiomyosarcoom
  • wat is het precieze verschil tussen benigne en maligne?
    benigne:
    • expansieve groei
    • lage groeisnelheid
    • scherp begrensd en vaak een kapsel
    • tonen zelden necrose
    • tonen geringe cel/kernatypie
    • tonen geringe mitotische activiteit
    • geen metastasen
    • hebben goede differentiatiegraad

    maligne:
    • infiltratieve groei
    • hoge groeisnelheid
    • onscherp begrensd en meestal geen kapsel
    • tonen vaak necrose
    • tonen sterke cel/kernatypie
    • tonen hoge mitotische activiteit
    • kan wel metastaseren
    • hebben een matige tot slechte differentiatiegraad
  • wat is anaplasie?
    ongedifferentieerd: ontbreken van differentiatie. benigne tumoren zijn altijd goed gedifferentieerd. bij maligne tumoren kan dit goed, matig of slecht zijn. criteria voor anaplasie:
    • polymorfe cellen en kernen
    • hyperchromasie/grofkorrelig chromatine
    • verstoring kern-cytoplasma ratio
    • grote nucleoli 
    • toename aantal mitosen
    • atypische mitosen
    • tumorreuscellen
    • verstoring orientatie cellen
    • centraal necrose
  • welke wegen van metastasering zijn er?
    • direct via doorgroei
    • lymfogeen
    • hematogeen, mn veneus
    • direct via lichaamsholten/oppervlakten: subarachnoidale ruimte, pleura (pleuritis carcinomatosa), pericard (pericarditis carcinomatosa), peritoneum (peritonitis carcinomatosa)

    vaak hebben ze een vast metastaseringpatroon, zoals mamma naar lymfevat.
  • wat is de moleculaire basis van het ontstaan van kanker?
    een tumor ontstaat door klonale expansie van 1 voorlopercel, waarvan het DNA beschadigd is. voor het ontstaan van een kankercel is een aantal stappen nodig
    1. intitiating mutation
    2. acquisition of genomic instability
    3. acquisition of cancer hallmarks
    4. further genetic evolution
  • welke genen spelen o.a. een rol bij het ontstaan van kanker?
    • groeistimulatie: proto-oncogenen: mutatie leidt tot ongecontroleerde groeistimulatie oncogenen: Her-2-Neu
    • groeiremming: tumorsuppressorgenen: mutatie leidt tot ongecontroleerde groei. o.a. P53, BRCA1/2
    • genen die geprogrammeerde celdood (apoptose) reguleren
    • DNA-reparatiegenen
  • wat zijn de 3 meest voorkomende vormen van kanker bij mannen en vrouwen?
    • mannen: prostaat, darm, huid
    • vrouwen: borst, huid, darm
  • 1478041200 mammacarcinoom

  • wat is het voor/nadeel van cytologisch materiaal?
    je krijgt een blauwe veeg van losgeschraapte cellen van een laesie die op een glaasje wordt geveegd, waarna je er microscopisch naar kan kijken. 
    voor: snel, goedkoop, weinig invasief en hoge DNA kwaliteit
    tegen: beperkt aanvullend onderzoek mogelijk, expertise belangrijk. herhaling bij inconclusieve puncties. 

    mamma puncties: niet bij architectuurverstoring of kalk. geen onderscheid tussen invasief/niet invasief. dit gebeurt dus bijna niet bij mammatumoren en wel bij okselklieren
  • hoe wordt materiaal van een tumor aangeleverd?
    • preoperatief: cytologie (punctie: tepelvocht of dunne naald aspiratie (FNA)) of een biopt (dunne naald biopt, vacuum biopt)
    • postoperatief: delen van tumoren
  • wat is het voor/nadeel van biopten?
    naaldbiopt vs. vacuumbiopt (bij vacuum krijg je veel meer weefsel, maar alsnog maar 1 kubieke cm). 
    voor: een naaldbiopt is relatief snel (4-5 uur) / vacuumbiopt is geschikt voor architectuurverstoring en kalk
    tegen: naaldbiopt is niet geschikt voor architectuurverstoring of kalk + kans op sampling error (omdat je een stukje uit een tumor neemt) / vacuumbiopt is minder snel (2-3 dagen), invasief en de radicaliteit ervan is niet te beoordelen
  • wat voor pathologisch onderzoek kan er uitgevoerd worden?
    • macroscopie: ogen belangrijk. je ziet microscopisch alleen wat je macroscopisch hebt uitgekozen
    • histologisch onderzoek: classificerende diagnose, gradering, afmetingen en radicaliteit
    • immunohistochemisch onderzoek: voor classificatie en receptorstatus (ER/PR/HER2)
    • aanvullend moleculair onderzoek: FISH en ander moleculair onderzoek (zoals mammaprint)
  • beschrijf de normale architectuur van de mamma
    grote afvoerbuizen (collecting ducts naar tepel), segmentale buizen en ductul units en lacterende sinussen. liggen verspreid door de mamma. de mamma bestaat uit een groot deel vet, daarbinnen bindweefsel en trosjes (de gewone lobjes, meerdere acini bij elkaar. kleine bolletjes aan het einde = lobuli. met aan het einde van de lobuli acini). 

    de acini zijn opgebouwd uit myoepitheel en luminaal epitheel. luminaal epitheel maakt melk. myoepitheel zijn een beetje wittig met een paarse kern. myoepitheel heeft ook nog speciale kenmerken, die je met de p63 kleuring kan aantonn. de acini kleuren dan aan als bruine puntjes
  • hoe kan je histologisch onderscheid maken tussen benigne, premaligne en maligne aandoeningen van de mamma?
    • benigne: architectuur behouden, myoepitheel aanwezig, niet clonaal
    • premaligne: architectuur vaak deels verstoord, myoepitheel aanwezig, wel clonaal
    • maligne: architectuur verstoord, myoepitheel afwezig (= bewijs invasief), wel clonaal
  • wat zijn de benigne epitheliale afwijkingen (hoofdklassen)?
    • niet proliferatieve fibrocysteuze veranderingen: geen verhoogde kans op maligniteit
    • proliferatieve veranderingen: licht verhoogd risico op maligniteit (2,5x)
    • proliferatieve veranderingen met atypie: verhoogd risico op maligniteit (4-5x)
  • wat zijn de proliferatieve fibrocysteuze veranderingen?
    mastopathie. 
    • ductectasie of cyste (vaak apocrien). 
    • adenose = toename acini in een lobje
    • fibrose
  • wat zijn de proliferatieve veranderingen?
    • benigne hyperplasie (UHD) = acini gedilateerd en opgevuld met slordige cellen. dit kan lijken op een premaligne afwijking
    • scleroserende adenose/radial scar = scleroserend wil zeggen dat in het centrum ook toename van cellen is, waardoor de buisjes dichtgedrukt worden. je kan losse cellen in sclerotische stroma zien. deze laesies hebben altijd myoepitheel (P63 kleuring)
    • papilloom = vingervormige uitstulpsels bekleed met epitheel dat je normaal ziet. mensen hebben vaak tepelvocht productie
  • wat zijn de proliferatieve veranderingen met atypie?
    • atypische ductale hyperplasie = buisjes die verwijd zijn en bekleed zijn met beginnend klonaal epitheel. cellen hebben vaak al genetische afwijkingen die ook echt een verhoogd risico geven op maligniteit. je moet deze op overzicht zien, dus in vacuumbiopt (dan heb je ze meteen behandeld). in de buisjes gaan zich andere buisjes vormen. 
    • atypische lobulaire hyperplasie (lobulaire neoplasie) = alle lobulaire laesies zijn laesies waar E-cadherine verlies aan de basis ligt. in een adhesiemolecuul dat ervoor zorgt dat cellen aan elkaar zitten, cellen laten dan los en worden invasief. kan je aantonen met kleuring op E-cadherine. lijkt voor de rest veel op atypische ductale hyperplasie. de acini worden helemaal opgevuld met atypische cellen
  • wat zijn de fibro-epitheliale afwijkingen?
    • fibroadenoom: goed afgeronde tumor bij jonge vrouwen (20-30 jaar). goed omschreven, bestaan uit buizen en stroma. stroma lijkt op normaal intralobulair stroma. 
    • phyllodes tumor: vaker oudere vrouwen. hogere cellulariteit. infiltrerend, meer mitosen, kernpleomorfie en stroma overgroei. laaggradig, intermediair en hooggradig (grote kans op recidief: 30% afstand metastasen)
  • wat is het verschil tussen luminaal type en basaaltype borstkanker?
    • luminaal type borstkanker = ER en HER2 positief. atypische ductale hyperplasie is hier een eerste stadium van. er zijn verschillende genetische afwijkingen die hieraan ten grondslag liggen (1q gain en 16q loss). hier komen langzaamdelende tumoren uit
    • basaaltype borstkanker = BRCA1 mutaties = in alle cellen, waardoor verhoogde kans op borstkanker. niet langzaamgroeiende op mammaweefselijk lijkende kanker. ER en HER2 negatieve kankers. hebben een ander markerprofiel
  • wat zijn de premaligne afwijkingen van mammacarcinomen?
    • ductaal carcinoma in situ (DCIS): geassocieerd met kalk, vaag segmentaal. 8-10x kans maligniteit. hogere kans bij slechtere differentiatie (graad 1-3). kan M. Paget geven -> richting de tepel. plek van bevinding wordt behandeld alsof er kanker zit. buis opgevuld met cellen die dan vaak zelf weer buizen gaan vormen
    • lobulair carcinoma in situ / lobulaire neoplasie: vooral in lobjes, vaak multifobaal en toevalsbevinding. E-cadherine verlies, verhoogde kans op maligniteit bilateraal, klassiek en pleiomorg. wordt niet behandeld (wel vaker follow-up). 
  • wat zijn de invasieve mammacarcinomen?
    • invasief carcinoom NST (niet nader gespecificieerd) / invasief ductaal carcinoom = 40-75%
    • invasief lobulair carcinoom (E-cadherine verlies) = 5-15%
    • medullair carcinoom = BRCA1 muaties = 2%
    • mucineus carcinoom = goed gedifferentieerd = 2%
    • tubulair carcinoom = 2%
    • overigen = 4%
  • wat is de epidemiologie van borstkanker?
    • 2,5% van de totale vrouwelijke bevolking 
    • 70% behandeld met aanvullende medicatie, 90% geopereerd
    • meer in ontwikkelde landen door: bevolkingsonderzoek, laat kinderen, weinig borstvoeding, leefstijl (alcohol, pil tijdens overgang). 
    • goede prognose. 5-jaarsoverleving 87% (10 jaar 80%) door: screening, verbeterd ziektebewustzijn, introductie richtlijnen, introductie mammapoliklinieken, verbeterde (vroeg)diagnostiek, nieuwe generaties geneesmiddelen, personalized medicine 
  • wat houdt de screening op borstkanker precies in?
    • lifetime risk 14% (1 op de 9 vrouwen)
    • vrouwen 50-75 jaar 1x per 2 jaar mammografie
    • daarnaast screening van vrouwen met verhoogd risico (BRCA) -> jaarlijke mammografie/ MRI. 
    • door screening toename van het aantal vroegcarcinomen en daarmee verbetering van de overleving
  • wat houdt de triple diagnostiek in voor borstkanker?
    1. LO
    2. Rontgen (X-mamma, bdz + echo)
    3. punctie en/of biopt
  • wat is de BI-RADS classificatie?
    hoe verdacht hetgene is dat je ziet op radiologie (0-6). 
    • 0: onvolledig onderzoek: additionele beeldvorming geindiceerd en/of noodzakelijke vergelijking met eerdere onderzoeken
    • 1: normaal, geen commentaar
    • 2: eenduidig benigne bevinding, zoals cyste
    • 3: waarschijnlijk benigne: radioloog denkt dat de laesie benigne is (indicatie voor nadere diagnostiek)

    vanaf 3 heb je dus nadere diagnostiek nodig
  • wat kan je zien op beeldvormend onderzoek dat een voorstadium is van kanker?
    micro-kalk.
  • als triplediagnostiek is gedaan en er komt iets maligne uit, wat ga je dan doen?
    eerst meer informatie:
    • beeldvomring en subtype (lobulair/ductaal)
    • afmeting (wel/niet borstsparend)
    • lymfekliermetastasen?
  • bij welk subtype mammacarcinoom heb je meer kans op een contralateraal carcinoom?
    bij een lobulair carcinoom. omdat deze sprieterig is, is de afmeting ook lastig in te schatten. dus bij een lobulaircarcinoom doe je altijd eerst een MRI scan
  • bij welke groepen is conventionele beeldvorming niet goed te beoordelen?
    • leeftijd <40 jaar: actiever borstweefsel
    • dens klierweefsel (ACR classificatie) = oudere vrouwen
  • waarom is het van belang de afmeting van het carcinoom te bepalen?
    • keuze borstsparend
    • overweeg mogelijkheid van downstaging/downsizing middels neo-adjuvante systemische therapie. 

    NB: (niet-)borstsparende operatie heeft dezelfde prognose
  • waarom is het van belang te bepalen of er kliermetastasen in de oksel zijn? (cN)
    • heeft prognostische betekenis en daarmee invloed op de keuze (adjuvante) behandeling
    • lokale controle 

    bij pre-operatief bewezen kliermetastasen middels echo/FNA:
    • altijd okselbehandeling (lymfeklierdissectie oksel of radiotherapie), waarbij lymfeklierdissectie de voorkeur verdient

    bij pre-operatief geen aanwijzingen kliermetastasen na echo axilla: schildwachtklier procedure (SNP)
  • wat zijn de individuele karakteristieken waar je rekening mee houdt bij operatie mammacarcinoom?
    • leeftijd en conditie (hogere leeftijd = sneller borstamputatie). want bij een borstsparende operatie doe je altijd radiotherapie (miss te intensief)
    • tumor goed palpabel (zo niet, dan pre-operatieve rontgenmarkering)
    • wens patient

    multidisciplinair bespreken behandelplan
  • wat zijn de operatieve behandelmogelijkheden bij mammacarcinoom?
    • radicale mastectomie volgens Halsted
    • gemodificeerde radicale mastectomie volgens Madden
    • ablatio mammae
    • (rontgengeleide) lumpectomie (+ SNP of OKD): altijd icm adjuvant RT
  • waarom heb je het ook meteen over de oksel bij mammacarcinomen?
    omdat er lymfedrainage is naar de oksel en v. jugularis interna, bijna nooit naar intercostaal.
  • door welke structuren wordt de oksel begrensd?
    • m. latissimus dorsi
    • a. axillaris
    • v. subclavia
    • 2 zenuwen: n. thoracicus longus (scapula ablata anders) en de n. thoracodorsalis (naar latissimus dorsi). 
  • waarom wordt er eerder een SNP uitgevoerd dan een OKD?
    OKD heeft ene hoge morbiditeit (seroom, pijnklachten, beschadiging nn. thoracicus longus en/of thoracodorsalis) + 10-30% lymfoedeem op lange termijn

    SNP: als de eerste drainerende lymfeklieren schoon zijn, hoef je de achterliggende niet te verwijderen. 
    • je spuit radioactief spul in en kan je meten met gammaprobe
    • lymfeklier wordt blauw, dus zowel optisch als met geluid kan je 'm terugvinden
    • hierdoor forse vermindering morbiditeit
  • maar wat doe je wanneer de SNP tumorpositief is?
    verdere okselbehandeling noodzakelijk (OKD of radiotherapie axilla). overigens is % regionale recidieven laag.
  • wat is MSO?
    mammasparende operatie = lumpectomie + SNP of OKD
  • binnen welke termijn moet je reconstructie na borstamputatie doen?
    technisch direct mogelijk, maar ten minste 1 jaar na behnadeling en bij geen recidief/metastasen. 
    kan met behulp van prothesen of 'eigen materiaal' (= autologe reconstructie)
  • wanneer doe je adjuvante behandeling?
    • na MSO altijd RT mamma: combinatie wordt MST genoemd
    • soms locoregionale RT noodzakelijk (Afhankelijk van tumorstatus / stadiering en risicofactoren op locoregionaal recidief)
    • systemische therapie (afhankelijk van tumorstatus/stadiering en risicofactoren op afstandsmetastasen)
  • wat zijn risicofactoren voor recidief/metastasen?
    • jonge leeftijd
    • lymfekliermetastasen
    • tumorgrootte
    • Bloom en Richardson gradering
    • lymf- en angioinvasie
    • triple negatief (oestrogeen, progesteron en Her2-neu-receptor)
    • genprofiel: genetische voetafdruk van tumor om te kijken hoe 'ie zich gedraagt. 
  • welke soorten systeemtherapie zijn er mogelijk?
    • adjuvant: aanvullend aan operatie. geen tumor meer waarneembaar -> 6 behandelingen erna. voor de zekerheid
    • neo-adjuvant: voorafgaand aan operatie. ook wel inductiebehandeling. 6-12 behandelingen, afhankelijk van tumorgrootte
    • gecombineerde behandeling: samen met bestraling. dagelijks/ 1x per 3 weken. chemo primair gegeven ter potentiering van het effect van RT. tevens direct effect op primaire tumor en eventuele micrometastasen. bij maligniteiten van plaveiselceltumoren (hoofd-hals), slokdarm, baarmoederhals en anus. in opzet curatief.
  • wat is het doel van de verschillende soorten systeemtherapie?
    • adjuvant: verbeteren van de 10-jaarsoverleving, dus genezingskansen vergroten. curatie van micrometastasen die er eventueel zijn 
    • neo-adjuvant: bij grote, inoperabele tumoren de tumor verkleinen en lokale therapie mogelijk maken. bij veel locoregionale vergrote lymfeklieren pt beschermen tegen afstandsmetastasering + eventuele micrometastasen. 
    • palliatief: kwaliteit van leven verbeteren, leven verlengen, research
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Latest added flashcards

is het beter om bij acuut ontstane of chronische klachten van neurologische uitval radtiotherapie te geven?
chronische klachten, want anders hebben mensen geen tijd gehad om zich aan te passen
wanneer is een botmetastase gecompliceerd?
spinale epidurale uitbreiding, fractuur of dreiging hiervan, weke delen uitbreiding.
wat is een leptomeningeale metastasering?
cellen breiden uit leptomeningeaal. hersenvliezen lopen ook langs ruggenmerg namelijk. cellen lope mee met liquor en cellen stromen mee. patienten met veel klachten die in korte tijd toenemen
wat is het teken van Lhermitte (bij myelumcompressie)
bij beweging nek = rek op myelum. dan kijg je een stroomgevoel door je rugtot in je benen
waar komen de meeste wervelmetastasen voor?
60% Th, 30% lumbaal en 10% thoracaal. in het thoracale deel zit juist ook het myelum, dus makkelijker een dwarslaesie.
wat is epidurale metastasering?
groei van tumor buiten het wervelbot naar de epidurale ruimte met compressie van zenuwen en/of myelum. vergt meer spoed!
in welke botten is de kans op metastasen het grootst?
wervelkolom en bekken, best doorbloed en groot volume
bij welke primaire tumoren komen botmetastasen vooral voor?
prostaat, mamma, long
door wat komen hersenbloedingen buiten de basale kernen het meeste voor?
alleen in hele bijzondere gevallen, vaatwandverzwakkingen of andere vaatafwijkingen of verhoogde bloedingsneigingen
door wat komen hersenbloedingen in de basale kernen het meeste voor?
door hypertensie.