Summary Class notes - Ingeborg

Course
- Ingeborg
- -
- 2015 - 2016
- Universiteit Utrecht
- -
752 Flashcards & Notes
0 Students
  • This summary

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

Summary - Class notes - Ingeborg

  • 1454281200 1. HC1

  • waar is de thymus voor?
    afweer, verdwijnt in puberteit (trigamnum trinicum) -> hieronder grote vaten
  • wat is het epicard van het hart?
    lamina visceralis
  • waar zit het pericardium fibrosum?
    nog om de lamina parietalis, helemaal verkleefd.
  • beschrijf de embryologie van het hart
    hart is een soort buis in een ballon, vlies vouwt om de buis heen. direct op het hart heb je visceraal blad met omslagplooi om arteriele en veneuze pool. als je het pericard zou openen, kan je met je vinger om de arteriele pool heen, en ook bij de veneuze pool. vervolgens gaan de arteriele en veneuze pool dubbelvouwen -> komen naast elkaar. de omslagplooi blijft om de veneuze + arteriele pool heen. als je in het pericard gaat zitten met je hand, kan je nog steeds om de polen heen.
  • bij de veneuze pol heb je wel een blind eindigende zak. die ruimtes hebben ook een naam. welke?
    • sinus transversus pericardii = om arteriele pool
    • sinus obliquus pericardii = om veneuze pool
  • wat is de sulcus coronarius?
    grens atria en ventrikels. lopen kransslagaderen doorheen.
  • beschrijf de hartcirculatie
    linker ventrikel -> lichaam -> capillairen lichaam -> via vena terug in rechter atrium -> rechter ventrikel -> arteriele systeem naar longcapillairen -> via linker atrium terug naar linker ventrikel
  • wat is de ductus botalli?
    soort buisje waardoor het bloed van de truncus pulmonalis direct naar de aorta kan gaan, mocht er ondanks het foramen ovale toch bloed de truncus pulmonalis in gaan
  • hoeveel pulmonaalvenen heb je?
    4, maar kan ook meer
  • beschrijf bouw rechteratrium
    groot deel glad, maar bij auricula een beetje rafelig
  • beschrijf bouw linkeratrium?
    hartoortje weer enige plek waar het ruw is. dunner dan rechteratrium
  • beschrijf bouw rechterventrikel
    glad = waar veel flow is, dus bij het uitstromen naar de truncus pulmonalis. rest ruw. heeft tricuspidalisklep en pulmonaalklep
  • beschrijf bouw linkerventrikel
    uitstroomtraject veel gladder. heeft mitralisklep en aorta
  • waaruit is de tricuspidalisklep opgebouwd?
    • cuspis anterior
    • cuspis posterior
    • cuspis septalis

    hierbij heb je nog de bijbehorende m. papillaris en chordae tendinae. 
  • waar komen  de coronairen in uit?
    in 2 van de klepblaadjes van de aorta (linker en rechter). je hebt dus ook wel de right coronair cusp
  • benoem alle coronairen
    A. coronaria sinistra (LCA, LM, HS)
    • R. interventricularis anterior (LAD, RAD)
    • R. circumflexus (RCX) -> duikt er helemaal omheen

    A. coronaria dextra (RDP)
    • R. interventricularis posterior (RDP)

    sinus coronarius = afvoersysteem van de venen. breed veneus vat. mondt uit in rechter atrium
  • wat is de normale cardiac output
    5 L/min
  • waar hoopt het bloed zich op als de linkerkant van het hart niet goed werkt?
    het wordt niet goed weggepompt, dus het hoopt zich op in de longcirculatie. doordat het rechterventrikel dan moet werken tegen een hogere druk, zal er hypertrofie in het rechterventrikel optreden
  • wat is de cardiac output bij inspanning?
    25-30 L/minuut
  • wat is de definitie van cardiac output?
    hoeveelheid bloed die per minuut vanuit het linkerventrikel de aorta instroomt. ook wel hartminuutvolume. CO van de linkerkamer is gelijk aan die van de rechterkamer
  • wat is de formule voor CO?
    CO = slagvolume (SV) x hartfrequentie (HF)
  • wat is het eindsystolisch en einddiastolisch volume?
    eindsystolisch = 50 mL
    einddiastolisch = 120 mL
    slagvolume = 70 mL
  • wat gebeurt er met je CO als je HF omhoog gaat?
    dan gaat je CO ook omhoog, mits je slagvolume gelijk blijft.
  • wat bepaalt de perfusie van organen en weefsels?
    de gemiddelde bloeddruk.
  • wat is de functie van baroreceptoren?
    in de hals en aortaboog -> registreren bloeddruk -> fout: seintje naar hersenstam -> reactie -> sturing naar vaten -> constrictie -> andere CO
  • hoe kan de hartfrequentie aangepast worden?
    hersenstam ziet dat er te weinig activiteit is -> autonome zenuwstelsel aan -> stimulatie SA knoop -> ionstromen, etc -> hartritme omhoog. kan door parasympathische zenuwstelsel ook omlaag
  • hoe kan het slagvolume aangepast worden?
    preload aanpassen, afterload aanpassen, contractiliteit aanpassen
  • wat gebeurt er als je de hartspieren verder oprekt naar een grotere preload?
    dan komt ie altijd op zijn originele preload terug, als er niks veranderd is aan de contractiliteit of afterload. de kracht waarmee 'ie terugkomt op die preload is groter. 
    dus: increased preload increases stroke volume
  • hoe kan je de preload verhogen?
    aangeboden bloed is venous return en is afhankelijk van:
    • spierpomp
    • sympathische innervatie van de venen
    • ademhalingspomp

    meeste bloed bevindt zich in de venen. bij inspanning gaan de venen contraheren en nemen minder ruimte in. dus minder ruimte voor bloed -> naar hart. 
    je gaat meer ventileren, je longen gaan harder werken, dus borstkas uitzetten, dus je krijgt onderdruk, dus bloed er naartoe. diafragma ook naar beneden, dus al het bloed wil weg uit de buik
  • wat gebeurt er als de afterload toeneemt?
    dan neemt het vermogen tot verplaatsen van bloed af. hart moet meer arbeid verrichten om de aortakleppen open te laten gaan -> minder arbeidsvermogen over om bloed weg te pompen.
  • hoe zorg je ervoor dat een hartspiercel gaat contraheren?
    actiepotentiaal -> L-type Ca kanalen open -> Ca naar binnen -> Ca induceert Ca vrijlating uit SR door ryanodine receptor kanalen (RyR) -> lokale vrijlating zorgt voor Ca 'spark' -> bindt aan troponine, zodat tropomyosine verschuift en myosine aan actine kan binden. terug het SR in: via SERCA.
  • hoe is de contractiliteit te meten?
    m.b.v. PV-loop. de 'end systolic pressure volume relationship', ESPVR, is een maat voor de contractiliteit. hoe steiler, hoe groter de contractiliteit. 

    als de preload het hoogst is, bereik je de hoogste druk. als je de punten van de hoogste druk verbindt, dan krijg je de eind systolische druk volume relatie. als die steiler verloopt, is de contractiliteit groter, omdat je meer druk kan uitoefenen
  • wat gebeurt er als je de beta1-adrenoreceptoren sympathisch activeert?
    dan worden een groot aantal eiwitten, betrokken bij de Ca huishouding, gefosforyleerd, waardoor ze makkelijker open gaan staan en de Ca instroom groter wordt -> contractiliteit omhoog
  • waarom wordt de activiteit van SR ATPase verhoogd bij inspanning?
    bij een hoge hartslag wordt de diastole sterk verkort. het is handig dat na de contractie Ca zo snel mogelijk verdwijnt uit de cel, dus moet het opgeruimd worden in SR, zodat CA sneller teruggepompt kan worden
  • wat gebeurt er als je het autonome systeem uitschakelt?
    door bijv. een betablokker. dan neemt de steilheid van de lijn af en dan neemt de contractiliteit dus af. de contractiliteit is sterk afhankelijk van de betareceptor-activiteit van de hartspiercel.
  • wat gebeurt er als de contractiliteit toeneemt?
    vermogen om korter te worden als hartspiercel neem toe -> slagvolume neemt toe -> lijn van contractiliteit wordt steiler
  • bij hartfalen is er een down-regulatie van SERCA. wat is hier het gevolg van?
    problemen bij contractie en relaxatie. er wordt namelijk minder Ca uit het cytoplasma in het SR gebracht, dus is er meer Ca in het cytoplasma aanwezig tijdens de diastole, waardoor het hart zich minder goed kan ontspannen. tijdens de systole komt er tevens minder Ca vrij, waardoor de contractiekracht minder groot is.
  • hoe snel raak je buiten bewustzijn bij ventrikelfibrilleren?
    binnen 3 seconden. per hartcyclus wordt namelijk een drukverschil van 120-80 = 40 mmHg overwonnen, dus duurt het 3 seconden voordat de bloeddruk 0 is.
  • wat bepaalt voor het grootste deel de CO?
    de preload. Frank-Starlingmechanisme: wanneer er meer bloed terugvloeit in het hart, neemt het slagvolume automatisch toe
  • wat is het gevolg van binding van noradrenaline aan de beta1-receptor op het hart?
    beta1-receptor - cAMP - fosforylering L-type Ca kanalen - meer Ca cel in - productie fosfolambam (remt normaal SERCA, maar bij fosforylering gaat de Ca-ATPase harder werken)- meer + sneller opname van Ca - contractie korter + sterker
  • waar leidt een sterkere contractie toe?
    tot een hoger slagvolume bij een zelfde EDV. dit komt omdat de contractie korter + sterker is, dus er kunnen meer contracties optreden in kortere tijd, waardoor het slagvolume toeneemt.
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Latest added flashcards

wat gebeurt er als er een zekere Na+ geleidbaarheid blijft bestaan tijdens de plateaufase, wat optreedt bij een long QT syndroom?
de plateaufase wordt langer. het evenwicht kan langer bestaan, voordat K+ toe kan slaan

het QT en het ST segment is hierdoor langer, dus het tijdsinterval tussen de de- en repolarisatie is langer
wat zijn 2 karakteristieke veranderingen in het ECG bij iemand met atriumfibrilleren?
  • onregelmatige (irregulaire) pols
  • ongelijke (inequaal) pols


onregelmatig: SA knoop is overruled, dus je ziet geen P top, waardoor er geen gecoordineerde depolarisatie van de atria plaatsvindt.

ongelijk: je hebt onregelmatige ventrikeldepolarisaties, omdat de AV knoop periodes refractair en minder refractair is. alle losse prikkels (gebombardeerd) bereiken wel de AV knoop. ene keer tijdens de refractaire periode, dan tijdens de relatieve refractaire periode en dan tijdens rust. slagvolume zal dan ook door deze wisselende vullingsfase van slag tot slag verschillen
ziet de eerste 'normale hartslag' na een ventriculaire extrasystole er weer volledig normaal uit?
Ja, behalve dat hij een groter slagvolume zal hebbem, omdat er een lange vullingsfase aan vooraf is gegaan.
is het slagvolume van een ventriculaire extrasystole groter of kleiner dan normaal?
kleiner, omdat hij te vroeg komt en de snelle vullingsfase dus nog niet volledig heeft gehad. atriale contractie ook nog niet, maar dat zet niet zoveel zoden aan de dijk.
waarom treedt er tussen een ventriculaire extrasystole en een normale hartslag een zogenoemde compensatoire pauze op?
omdat de 'normale' slag valt in de refractaire periode van de extrasystole, omdat de ventrikels al gedepolariseerd zijn. de AV knoop wacht totdat hij het wel kan doorgeven aan de ventrikels, maar moet daarbij wel wachten totdat dat kan. hij kan het niet vasthouden, dus moet wachten op de volgende depolarisatie. de SA knoop blijft op zijn eigen ritme doorgaan, dus moet de AV knoop 'wachten' totdat dit gebeurt en dat is te zien als een compensatoire pauze.
waarom zijn de T golven van een ventriculaire extrasystole negatief?
normaal is de repolarisatie omgekeerd van richting aan de depolarisatie. nu is de repolarisatie dezelfde richting als de depolarisatie, dus andersom van lading op ECG. dit is niet zo bij supraventriculaire extrasystoles, want dan onstaat de extrasystole in de atria en gaat depolarisatie wel via de AV knoop en dus in de goede volgorde.
waarom is de R piek van een ventriculaire extrasystole zoveel groter?
de vector loopt niet meer parallel aan afleiding II, waardoor je een grotere R piek krijgt. dit is dus niet zo bij alle extrasystoles.
waarom is het QRS complex bij een ventriculaire extrasystole zoveel breder?
normaal gaat het AV knoop -> His -> Purkinje -> RV -> LV.
His-Purkinje cellen zorgen voor een snelle geleiding. in het ECG krijg je dan een smal QRS complex. op het moment dat de cel spontaan depolariseert ergens in de ventrikel -> gap junctions -> rest myocardcellen. dit gaat niet via het snelle Purkinje systeem, duurt dus langer en dus krijg je een breder QRS complex
hoe kan de remming van de Na/K pomp zorgen voor een sterkere contractie (werking digoxine)?
doordat er veel natrium in de cel achterblijft, kan dit uitwisselen via de NCX transporter voor Ca van buiten de cel. dit zal pas bij de 2e actiepotentiaal nut hebben, omdat als het in het cytoplasma van de cel komt nog niks doet, pas als het is opgenomen in het SR door SERCA en dan vrijkomt door binding van Ca aan Ryr, dan pas heeft het zijn werking
wat is een eventuele U golf?
repolarisatie van de papillairspiertjes (is nog niet zeker)