Summary Class notes - RA-2

Course
- RA-2
- div.
- 2018 - 2019
- Universiteit van Amsterdam
- geneeskunde
382 Flashcards & Notes
1 Students
  • This summary

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

PREMIUM summaries are quality controlled, selected summaries prepared for you to help you achieve your study goals faster!

Summary - Class notes - RA-2

  • 1546297200 1. HC: pneumonie

  •  Wat is de meest voorkomende verwekker van community acquired pneumonie?
    streptococcus pneumoniae
  • Hoe maak je onderscheid tussen een ernstige en een niet-ernstige pneumonie?
    Met PSI of AMBU-65/CURP-65

    PSI is heel ingewikkeld, allerlei factoren.

    AMBU-65 is voorspelling van 3--daagse mortaliteit. Bij AMBI van 5 is de mortaliteit 57%.
    Je krijgt punten voor:
    - ademhalingsfrequentie ≥30/min
    - mentale toestand (verward)
    - bloeddruk systolisch ≤ 90 en/of diastolisch ≤60 mmHg
    - ureum > 7 mmol/L
    - leeftijd ≥ 65 jaar
  • Wat is de richtlijn van SWAB voor pneumonie?
    Bij ernstige pneumonie (AMBU 2-5): moxifloxazine of tweede generatie cefalosporine met ciproxin
    --> breed spectrum antibiotica

    Bij niet-ernstige pneumonie (AMBU 0-1): alleen behandelen meest waarschijnlijke verwekker
  • Welke bacterie vindt je in bloedkweek als je niet-schoon bloed hebt afgenomen?
    staphylococcus coagulase negatief
  • Wat is de behandeling van een abces of empieem?
    Drainage, geen antibiotica
  • Wat is een andere naam voor streptococcus pneumoniae?
    pneumococcen
  • Wat is de definitie van community acquired pneumonie?
    Acute infectie van de longen waarbij je afwijkingen hebt op je longfoto of auscultoire bevindingen die typisch zijn voor pneumonie. Patiënt mag niet in het ziekenhuis liggen of hebben gelegen in de afgelopen ≥14 dagen.
  • Wat zijn risicofactoren voor het krijgen van een pneumonie? x8
    - heel jong of heel oud
    - dementie

    - alcoholisten
    - roken
    - asthma
    - immuunsuppressie
    - institutionalisatie
    - COPD
  • Welke verwekkers zijn er van pneumoniën? x4
    bacteriën
    virussen
    schimmels
    parasieten
  • Wat zijn de pathofysiologische mechanismen voor het krijgen van pneumonie? x3
    - inhaleren van longpathogenen (gebruikelijke verwekkers)
    - aspireren van oropharyngeale inhoud (allerlei bacteriën)
    - soms: secundair aan bijvoorbeeld een endocarditis of pyelonefritis (zoals E. coli)
  • Wat zijn de beschermende mechanismen van de longen? x5
    slijmbekercellen - maken slijm
    trilhaarcellen - vegen slijm er uit
    secretoir IgA
    monocyten/macrofagen-systeem
    dendritische cellen
  • Feiten over de streptococcus pneumoniae x6
    gram-positieve diplococ
    groeit op gewone agarplaat
    er zijn alleen op basis van de kapselantigenen > 90 types

    lobale pneumonie met roest-kleurend sputum
    ook belangrijkste verwekker van meningitis, otitis media en sinusitis (MOPS)

    groter risico bij splenectomie of sikkelcelziekte (vaccineren), HIV (vaccineren)
  • Wat zijn de virulentiefactoren van pneumococcus? x4
    - kapsel beschermt tegen fagocytose
    - hij kan hemolyse (alfa) / pneumolyse
    - hij heeft neuraminidase (breekt suikerstructuren af)
    - hij maakt IgA protease waardoor hij je eigen afweer omzeilt
  • Welke onderzoeken zet je in bij iemand die op de eerste hulp komt en wordt verdacht van een penumonie? x5
    Sputumkweek
    Grampreparaat
    Bloedkweek
    Urinetest: legionalla ag en pneumococcen ag
    PCR (keelwat): mycoplasma / parainfluenza
  • 1546470000 3. ZSO: pneumonie

  • Welke onderdelen behoren tot de onderste luchtwegen?
    Alles onder de stembanden: trachea, bronchi en bronchioli.
  • Beschrijf de vertakkingen van de trachea
    Trachea splitst in hoofdbronchi, die vertakken tot longkwabbronchi en segmentbronchi. Vanaf het moment dat ze hun kraakbeenringen verliezen heten ze bronchioli. Nadat spierlaag is verdwenen eindigen ze in alveoli.
  • Beschrijf het verschil tussen anatomie van luchtwegen en alveoli.
    Alle luchtwegen zijn bekleed met slijmvlies dat trilhaarcellen en slijmbekercellen bevat. Alveoli bestaan maar uit een laag epitheel, zonder trilharen, maar met alveolaire macrofagen. Interstitium scheidt endotheel van longcapillairen.
  • Hoe blijven de luchtwegen vrij van micro-organismen?
    Micro-organismen worden gevangen in slijm, en door continue activiteit van trilharen naar buiten gewerkt (1-2 cm / min).
  • Welke formaten van micro-organismen worden via slijm en trilharen de longen uit gewerkt?
    De meeste deeltjes groter dan 5 à 10 nanometer.
  • Hoe worden deeltjes die toch in de alveoli terechtkomen verwijderd?
    Ze worden gefagocyteerd door de alveolaire macrofagen. Die alveolaire macrofagen presenteren ook antigenen, waardoor lymfocyten wordt gestimuleerd en er cytokinen worden uigescheiden.
  • Wat gebeurt er als er toch inflammatie ontstaat in de alveoli?
    Vanuit de bloedbaan komen granulocyten en lymfocyten om de pathogenen te verwijderen.
  • Welke beschermende eiwitten bevatten de luchtwegen?
    fibronectine, surfactant (1-antitrypsine), en antistoffen (secretoir IgA)
  • Waarom hebben patiënten met COPD een verhoogde kans op longinfecties?
    Bij COPD treedt vernauwing en deformatie van de luchtwegen op, wat leidt tot belemmering van het verwijderen van micro-organismen.
  • Op welke manieren kunnen pathogenen de luchtwegen bereiken?
    1. Orofaryngeale flora bereikt de luchtwegen via micro-aspiratie. Aspiratie treedt vaker op bij neurologische aandoeningen. Kolonisatie van de farynx door Gram-negatieve bacteria treedt vaker op bij ziekenhuisopname, alcoholisme, antibioticabehandeling, ondervoeding, beademing, voedingssondes.
    2. Via aerosolen.
    3. Via invasie van bovenste luchtwegen en dan intercellulaire verspreiding naar onderste luchtwegen.
    4. Superinfectie na influenza.
    5. Hematogeen (zeldzaam)
  • In welke 5 syndromen kunnen de ziekten van de onderste luchtwegen worden onderverdeeld?
    acute bronchitis
    kinkhoest
    acute bronchiolitis
    acute exacerbatie van chronische bronchitis
    pneumonie
  • Wat is transcytose? Hoe heet het hele proces?
    B-lymfocyten scheiden in het submucosa van de luchtwegen dimeer IgA (secretoir IgA) en IgM uit. Dat wordt opgenomen in een vesikel en via transcytose naar de andere kant van het mucosale epitheel gebracht, via de plgR (polymere immunoglobulinereceptor), die vooral aan de basolaterale kant van het epitheel zit. Deze receptor bindt aan de J-keten van secretoir IgA en IgM. Dit hele proces heet immuunexclusie: er wordt voorkomen dat pathogenen de submucosa binnendringen.
  • Hoe misbruikt streptococcus pneumoniae het mechanisme van transcytose door dimeer IgA en IgM?
    Streptococcus pneumoniae heeft een eiwit (PspC) waardoor hij kan doen aan reverse transcytose, omdat PspC kan binden aan de plgR (die normaal dimeer IgA en IgM bindt in de bovenste luchtwegen).
  • Hoe komt streptococcus pneumoniae in de bloedbaan, na transcytose?
    Hij bindt zijn oppervlakte-eiwit ChoP aan een receptor op het epitheel van de capillairen. Dit is de PAFR, die normaal platelet activating factor bindt. Inflammatoire cytokinen zorgen voor expressie van PAFR. Als ChoP aan PAFR bindt triggert dat clathrine-afhankelijke endocytose, waardoor de streptococcus pneumoniae de capillair binnen kan.
  • Hoe wordt een bacterie opgeruimd uit de submucosa?
    Ze worden geopsoniseerd door dimeer IgA en IgM en daarna uitgescheden via de plgR, die aan de J-keten van de antilichamen bindt.
  • Hoe kan streptococcus pneumoniae ontsnappen aan de immuunrespons in de submucosa?
    Ze hebben een IgA-protease, die IgA1 (meest voorkomende vorm van secretoir IgA) kapot kan maken. Deze protease splitst het Fc-deel van de IgA1. Het antilichaam-bindende deel blijft vastzetten aan de bacterie om epitopen te maskeren.
  • Hoe kan streptococcus pneumoniae ontsnappen aan neutrofielen?
    Hij breekt de extracellulaire netten (NETs, neutrofiel extracellular traps) die neutrofielen maken af, door middel van een DNA-endonuclease-enzym (EndA).
  • Hoe vaak per week ziet een huisarts een pneumonie? Hoeveel van deze patiënten worden opgenomen?
    Huisarts ziet er 7,5 per 1.000 patiënten per jaar. Merendeel wordt thuis behandeld, ca. ¼ in ziekenhuis opgenomen. Sterfte bij opgenomen patiënten is groot (tot ca. 25%).
  • Op welke manieren kunnen pneumoniën worden ingedeeld?
    naar verwekker (bacterieel of viraal)
    naar aan- of afwezigheid van onderliggende aandoening (primair of secundair) naar plaats van acquisitie (community acquired vs. nosocomiaal)
  • Wat is de belangrijkste verwekker van community acquired pneumonie?
    streptococcus pneumoniae (pneumokok)
  • Wat is een belangrijke verwekker van pneumonie voor kinderen in de schoolgaande leeftijd?
    mycoplasma pneumoniae
  • Wat zijn de belangrijkste verwekkers van nosocomiale penumoniën?
    Gram-negatieve bacteriën en staphylococcus aureus
  • Wat kan de verwekker van een pneumonie zijn bij volwassenen uit het buitenland, die niet reageren op bèta-lactam antibiotica en/of zeer ernstig ziek zijn?
    legionella pneumophila
  • Wat zijn de virulentiefactoren van streptococcus pneumoniae?
    Het kapsel (beschermt tegen fagocytose), hemolysine, neuraminidase, oppervlakte proteïne A en IgA-protease.
  • Welk orgaan speelt een belangrijke rol bij afweer tegen streptococcus pneumoniae?
    De milt.
  • In welke twee groepen zijn de infecties met streptococcus pneumoniae te onderscheiden?
    - invasief met bacteriëmie (meningitis, sepsis, pneumonie)
    - niet-invasief (BLWI, exacerbaties van bronchitis, pneumonie zonder bacteriëmie)
  • Wat zijn de belangrijkste risicogroepen voor infectie met streptococcus penumoniae? x11
    <5 jaar, >65 jaar, COPD, hartinsufficiëntie, asplenie, DM, tekort aan complement of immunoglobulinen, nefrotisch syndroom, Hodgkin, HIV, alcoholisme
  • Wat zijn (zeldzame) complicaties van pneumonie?
    meningitis, abcesvorming in hersenen, peritonitis, pleura-empyeem
  • Wat is het verschil tussen een typische en een atypische pneumonie?
    De verwekker.
  • Wat zijn de belangrijkste verwekkers van atypische pneumonie? 6x Wat komen ze bijna allemaal overeen? Hoe toon je ze aan?
    Mycoplasma pneumoniae (PCR van keelwat), Chlamydia pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Coxiella burnetii (--> Q-koorts), Legionella pneumophila (antigenen in urine), virussen
    Zijn bijna allemaal (behalve eerste) intracellulaire pathogenen.
  • Wat zijn de symptomen van pneumonie? (lobair, kinderen, griepseizoen, atypisch)
    Lobaire pneumonie: acuut begin, pijn op borst, koude rillingen, hoge koorts. Hoesten met roestbruin sputum, pijn bij ademhaling. Percussietoon bij infectiegebied minder. Bijgeluiden bij inademing.

    Kinderen bij basale pneumonie ook buikpijn.

    In griepseizoen (nov-apr) ook wel eens dalende temp, dan erntig ziek met sepsis en cyanose, bloederig sputum --> s. aureus

    Atypische pneumonie: sterk wisselende symptomen.
  • Wat is bronchiolitis? Bij wie komt het vooral voor?
    Ontsteking van de kleinere en terminale luchtwegen, vooral bij kinderen <2 jaar.
  • Wat zijn de belangrijkste verwekkers van bronchiolitis?
    RSV, hMPV en para-influenza, influenza, adenovirus.
  • Hoe wordt diagnose van bronchiolitis gedaan?
    PCR op nasofarynxslijm
  • Wat zijn complicaties van bronchiolitis?
    hypoxie of voedingsproblemen
  • Hoe wordt bronchiolitis behandeld?
    Meestal niet-specifiek met zuurstoftoediening en sondevoeding. Soms beademing nodig.
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.