Summary Class notes - Schade, afweer & herstel

Course
- Schade, afweer & herstel
- 2020 - 2021
607 Flashcards & Notes
3 Students
  • This summary

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

Summary - Class notes - Schade, afweer & herstel

  • 1598824800 E-learning Ontstekingen & weefselherstel

  • De kenmerken van een onsteking
    1. Ruber (roodheid)
    2. Calor (warmte)
    3. Dolor (pijn)
    4. Tumor (zwelling)
    5. Functio laesa (functieverlies)
  • Ontstekingsreactie = vasculaire + cellulaire reactie
  • Toll-like receptoren worden geactiveerd door moleculen van bacterien en virussen
  • Welk effect heeft histamine op vanulen?
    Verhoogde permeabiliteit van de vaatwand
  • Waar vindt tijdens een acute ontstekingsreactie migratie van leukocyten door de vaatwand vooral plaats?
    Venulen
  • Wat gebeurt er in de haard van een acute ontsteking?
    • Vaatlekkage leidt tot toename van de viscositeit van het bloed
    • Stasis van bloed bevordert de marginatie van leukocyten
    • Vaatlekkage kan het directe gevolg zijn van endotheelschade
  • Wat doen selectines?
    Het medieren van de binding van leukocyten aan endotheelcellen
  • Wat medieert het plabeien van het vasculair endotheel door leukocyten tijdens een ontstekingsreactie?
    De binding van integrines aan VCAM-1 of ICAM-1 van endotheelcellen.
  • Chemotaxis
    Gerichte celmigratie langs een concentratiegradient
  • Belangrijke mediatoren chemotaxis
    C5a en leukotrieen B4 (LTB4)
  • Wat doet plasmine?
    • Afbraak fibrine
    • Splitsing complementfactor C3
    • Activatie Hageman factor
  • Wat bevordert opsonisatie van micro-organismen door bepaalde eiwitten (opsoninen)?
    Fagocytose van de micro-organismen
  • Door wat worden chronische ontstekingen vooral gekenmerkt?
    Activiteit van macrofagen
  • Wat zijn de twee hoofdbestanddelen van granulatieweefsel?
    Endotheel & fibroblasten
  • Wat zijn de mogelijke risico's van het achterlaten van een acute appendicitis?

    Het gevaar is: ruptuur, waardoor geïnfecteerde inhoud vrijkomt in de peritoneaalholte. Dit leidt tot peritonitis, locaal (als door verkleving van de peritoneale bekleding van omringende structuren en het omentum majus het geïnfecteerde gebied ‘afgekapseld’ wordt) of gegeneraliseerd (als dit niet gebeurt en de geïnfecteerde inhoud een groot gebied van de peritoneaalholte bereikt). Met name gegeneraliseerde perionitis is een ernstig ziektebeeld.
    Late effecten worden veroorzaakt door organisatie van de fibrineuze ontsteking; er ontstaan fibrotische verklevingen die de darmpassage kunnen belemmeren en buikpijnklachten kunnen geven. Als een dergelijke patiënt later in het leven abdominaal geopereerd moet worden, dan bemoeilijken de fibrotische verklevingen van darmlissen de operatie.
  • Pathogenese appendicitis acuta
    1. Occlusie van het lumen, bv door een fecoliet (steenharde ontlasting)
    2. Toename intraluminale druk & druk op de wand van de appendix 
    3. Veneuze afvloedbelemmering
    4. Ischaemie van de mucosa
    5. Invasie van bacterien in de appendixwand
    6. Acute ontstekingsreactie
    7. Ulceratie & necrose van cellen van de appendixwand
    8. Ruptuur van de appendix
    9. Peritonitis 
  • Wat veroorzaakt de verzwakking van de appendixwand waardoor kans op ruptuur?
    Tal van geactiveerde neutrofiele granulocyten infiltreren het weefsel van de appendixwand, scheiden neutrale proteasen uit die matrix afbreken (dat is o.a. noodzakelijk voor de benodigde migratie van de neutrofielen door het weefsel), gaan te gronde waardoor toxische stoffen van fagolysosomen vrijkomen. De weefselbeschadiging en –afbraak verzwakt de appendixwand. Bij heftige ontsteking kan zo zelfs abcedering ontstaan
  • Wat is een abces?
    Gebied van celverval door ontsteking, waardoor een holte gevuld met ontstekingscellen & celdebris ontstaat.
  • Wat doet myeloperoxidase?
    Het bewerktstelligt het doden van micro-organismen in het fagolysosoom van de neutrofiele granulocyt.
  • Wat is het meest effectieve intracellulaire vernietigings systeem van bacterien in neutrofielen?
    Het H2O2-MPO-halide systeem
  • Door wat wordt een fibrineus ontstekingsproces gekenmerkt?
    Vorming van veel fibrine in het extravasculaire compartiment
  • Wat is resolutie?
    Het restloos verdwijnen van een ontsteking
  • Wat is een ulcus?
    Een lokaal defect van een natuurlijk weefseloppervlak door verlies van ontstoken oppervlaktebekleding
  • Diagnosen vrouw die op appendicitis kunnen lijken
    • Salpingitis (eileiderontsteking)
    • Extrauteriene graviditeit (buitenbaarmoederlijke zwangerschap)
    • Endometriose 
  • Terminale bronchiolus vs respiratoire bronchiolus
  • Pulmonale arteriën (pijlen, links) gelegen naast een bronchiolus, en pulmonale vene (pijl, rechts) gelegen in interlobulair septum (kleine pijltjes)
  • Ductus alveolaris
  • Pneumocyten type I (heel plat, cytoplasma vrijwel niet te zien) en pneumocyten type II (groter, kubisch van vorm).
  • Eigenlijk is het verbazingwekkend, dat zo’n uitgebreide en celrijke acute ontstekingsreactie niet leidt tot ernstige destructie van het delicate alveolaire parenchym. De veel robuuster ogende appendixwand gaat bij acute appendicitis immers wel regelmatig te gronde! De praktijk leert echter, dat bronchopneumonie vaak zonder weefselschade restloos geneest.


    Er is natuurlijk een zeer sterke evolutionaire selectiedruk voor die eigenschappen die gepaard gaan met verminderde kans op restschade van ontsteking in de long, een orgaan dat immers onmisbaar is en dat frequent blootstaat aan infecties.


    De kans op weefselschade hangt overigens mede af van de verwekker van de infectie. Staphylococcus aureus is in dit verband berucht, omdat een longinfectie met deze bacterie wel degelijk veel weefseldestructie met holtevorming (dus abcesvorming), kan geven.
  • Cryptogene fibroserende alveolitis
    - usual interstitial pneumonia 
    - idiopathische longfibrose 

    - Haardgewijze en progressieve fibroserende interstitiele onsteking, waardoor steeds meer longweefsel functioneel deficient word.
  • Syndroom van Sjorgen
    Een autoimmuunziekte waarbij onsteking van traan- en speekselkleren vaak op de voorgrond staan, maar waarbij de long ook door ontsteking getroffen kan worden.

    - Gebieden met sterke fibrose afwisselend met normale gebieden.
  • Welke longfunctiestoornis verwacht je bij een fibrinogene long?
    Een restrictieve longfunctiestoornis vanwege de afgenomen compliantie van het longweefsel, maar ook een diffusiestoornis, omdat er een onregelmatige verdeling van ventilatie en perfusie zal zijn ontstaan, vanwege de wisselend sterke fibrosering en vanwege het feit dat een deel van het bloed de longen passeert door bloedvaten in brede fibrotische weefselschotten waarin geen gaswisseling kan plaatsvinden. Ook zal de ‘dode ruimte’ toegenomen zijn, door de vorming van afwijkend grote luchtruimten in het fibrotische longweefse
  • Wat zijn neuspoliepen?
    Neuspoliepen zijn oedemateuze uitstulpingen van respiratoir slijmvlies van de neusholte en sinussen, waarin een ontstekingsinfltraat van eosinofiele en - in mindere mate - neutrofiele granulocyten, lymfocyten, plasmacellen en macrofagen aanwezig is. Het oppervlakte-epitheel kan secundair verloren gaan. In veel gevallen is de oorzaak van deze hinderlijke en veel voorkomende aandoening waarschijnlijk allergisch, hoewel andere verschijnselen van allergie heel wel kunnen ontbreken.
  • Diapese
  • Lagen epidermis:
    1. Stratum corneum
    2. Stratum lucidum
    3. Stratum granulosum
    4. Stratum spinosum 
    5. Stratum basale  
  • De endotheelcellen van vaatjes dicht bij het ulcus zijn vergroot en liggen dichter opeen dan die van bloedvaten op afstand van het ulcus.
    Hoe noem je deze twee veranderingen van het endotheel?
    hypertrofie en hyperplasie van het endotheel
  • Histologie littekenweefsel
    • Celrijkdom:
      • Toegenomen
    • Aspect van de extracellulaire matrix
      (vergelijk het collageen in het littekenweefsel met dat van de naastliggende reticulaire dermis):
      • Fijnvezelig, bleek. De brede collageenbundels van de normale reticulaire dermis moeten nog gevormd worden door remodelleren van deze littekenmatrix.
    • Vaatrijkdom:
      • Toegenomen, met name capillairen
    • Aspect van de fibroblasten:
      • Groter (hypertroof); deze cellen zijn zeer actief matrix aan het produceren.
    • Aanwezigheid van lymfocytair infiltraat:
      • Focaal wat infiltraatjes.
  • Wat is een kenmerk van secundaire wondgenezing?
    Wondcontractie
  • Welke cellen zijn verantwoordelijk voor wondcontractie?
    Myofibroblasten
  • Wat is het verschil bij een hypertrofisch litteken en een keloid?
    Er is bij een keloid geen regressie
  • Oesophagusvarices (slokdarm spataderen) ontstaat in het algemeen als gevolg van portale hypertensie. Portale hypertensie is meestal veroorzaakt door leverlijden, veroorzaakt door een toegenomen bloedstroom door portosystemische shunts.
  • Wat kon nog meer wijzen op portosystemische shunting bij portale hypertensie?
    • Hemorrhoiden
    • Periumbilicale caput Medusae (spataderen rond de navel)
  • Wat is de essentie van levercirrose?
    Een combinatie van fibrose (een reparatiereactie op chronisch verlies van leverparachym) en regeneratie, wat leidt tot de vorming van noduli van regenererend leverweefsel, met een afwijkende architectuur, te midden van het reactief gevormde fibreuze weefsel.
  • Waarom leidt levercirrose tot portale hypertensie?
    De normale leverlobulus is een lage-druksysteem, dat veneus bloed uit het portale systeem ontvangt en geleidt langs de sinussen van de lobulus naar de centrale vene, van waar het bloed wordt afgevoerd naar de vena hepatica en de vena cava. 

    Het drukverval is dus maar gering; verstoringen van de architectuur zullen daardoor al snel leiden tot weerstandverhoging, wat stroomopwaarts leidt tot een toenemende druk in de vena portae (vanwege de afvloedbelemmering).
  • Wat zijn factoren die bij levercirrose ascites (vrij vocht in peritoneale ruimte) veroorzaken?
    • Portale hypertensie, leidend tot verhoogde capillaire druk in het splanchnische systeem en daardoor uittreden van vocht. 
    • Hypoalbuminaemie ten gevolge van leverfalen, resulterend in verlaagde osmotische druk van het intravasculaire compartiment. 
  • Waarom wordt bij een pt met vermoedelijk leverfalen een biopt genomen om de stolling te onderzoeken?
    • Stollingsfactoren worden gesynthetiseerd in de lever. Bij leverfunctiestoornis kan de aanmaak van stollingsfactoren gestoord zijn, zodat meer kans is op ernstige bloeding (haemorrhagische diathese).
    • De biopsiewond die door het (naald-)biopt ontstaat, wordt niet door omgevend weefsel getamponeerd. Daardoor kan, zeker als de stolling gestoord is, veel bloed de vrije buikholte in blijven stromen. 
  • Wat zijn de belangrijkste oorzaken van levercirrose?
    • Alcoholisch leverlijden (60-70%)
    • Virale hepatitiden (10%)
    • Galweglijden (5-10%)
    • Cryptogeen (10-15%)
  • Wat is het essentiele verschil tussen leverfibrose en levercirrose?
    Bij levercirrose worden regeneratienoduli gevormd, hetgeen leidt tot een irreversibele verstoring van de leverachitectuur en, in het verlangde daarvan, portale hypertensie en leverfalen.

    In geval van uitsluitend fibrosering (leverfibrose) is deze architectuurverstoring niet opgetreden.n
  • Veel hepatocyten bevatten optisch lege ruimten. Hoe heet dit? Waarop berust dit? Hoe ontstaat dit?
    Dit is steatose. Het is de ophoping van vetten in de hepatocy. Dit komt door een verstoring van het vermetabolisme als gevolg van de toxische beschadiging van de hepatocyt.
  • Wat zijn de 3 belangrijkste doodsoorzaken ten gevolge van levercirrose?
    1. Leverfalen
    2. Portale hypertensie
    3. Levercarcinoom (hepatocellulair carcinoom)
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Latest added flashcards

Hoe verschillen FDC's van de normale dendritische cellen?
- De FDC's stammen af van de stromale cellen en niet de hematopoetische cellen.
* Een belangrijke functie van FDC's is het klaar hebben staan van intacte antigenen, die niet onderdanis zijn aan degradatie en beschikbaar zijn voor interactie met de antigeenreceptoren van circulerende B-cellen.

- FDC's hebben geen fagocyterende activiteit, waardoor de antigenen over een lange periode behouden blijven.
* Voor de actievatie van de naieve B-cellen zijn complementfactoren CR2 en CR1 belangrjk.
* Naieve B-cellen herkennen antigenen gevangen door de subcapsulaire sinus macrofagen en FDC's kunnen de antigenen gescreend worden door naieve B-cellen.
Welke type III hypersensitiviteit aandoeningen zijn er?
  • SLE:
    - Antigeen: dsDNA, RNPs
    - Manifestatie: nefritis, artritis, vasculitis
  • Acute glomerulonefritis
    - Antigeen:
    • Poststreptococcen nefritis: steptococcale celwand-antigenen
    • Antigenen van bacterien (o.a. Treponema), parasieten (malaria, schistosoma), tumorantigenen
      - Manifestatie: glomerulonefritis
  • Reactieve artritis
    - Antigeen: bacteriele antigenen (Yersinia)
    - Manifestatie: acute artritis
  • Arthus reacties
    - Antigeen: diverse lichaamsvreemde eiwitten
    - Manifestatie: cutane vasculitis
Wat is het DiGeorge syndroom?
  • Genetisch defect: 22q11 deletie leident tot verlies van TBX1, resulterend in aanlegstoornis in 3e en 4e kieuwboog, daardoor thymusplasie. Soms partieel, minder ernstig beeld.
  • Effect: slecte T-cel gemedieerde afweer.
  • Laboratorium: lage aantallen circulerende T-cellen. Immunoglobulines normaal of verlaagd, afhankelijk van de ernst van de Th-cel stoornis. Depletie T-celgebieden in lymfeklieren en milt.
  • Klinisch beeld:
    • Verhoogde gevoeligheid voor schimmelinfecties en virale infecties
    • Associatie met anatomische misvormingen, functiestoornis schildklier en bijschildklier, dysmorfieen, cerebrale dysfunctie
Wat is SCID (severe combined immunodeficiency)?
  • Genetisch defect:
    • X-linked SCID: inactiverende mutaties in gammac subunit van diverse IL-receptoren
    • Autosomaal recessieve SCID: vaak ADA dificenties 
  • Effect: zeer diep gestoorde T- en B-cel gemedieerde afweer
    • Functieverlies IL receptoren: mn IL-7 signaling is noodzakelijk voor vroege ontwikkeling van het lymfoide systeem
    • ADA deficientie leidt tot accumulatie van deoxy-ATP, toxisch voor vroege rijpingsstadia van lymfocytaire reeks 
  • Lab: afwezigheid van functioneel rijpe B- en T-cellen
  • Klinisch beeld:
    • Neonatale orale candidiasis, exanthemen, failure to thrive, breed scale van infecties
    • Hematopoietische stamceltransplantatie enige therapie: gentherapie mogelijk belangrijkste stap vooruit
Wat is common variable immunodeficiency?
  • Gentisch defect: nog (grootdeels) onbekend
  • Effect: Afwezigheid of verlaagde spiegels van (deel van de) immunoglobulines
  • Laboratorium: Normale of vrijwel normale aantallen B-cellen. Wss is het probleem meestal gelegen in T-cel gemedieerde B-celactivatie. Lage concentraties van diverse klassen immunoglobulinen. 
  • Klinisch beeld:
    • Infecties met H. Influenza, Str. Pneumoniae, staph. Aureus
    • Giardia lamblia infecties (igv IgA-deficientie)
    • Virale infecties (vanwegen ontbreken neutraliserende antistoffen)
    • Vaker auto-immuunziekten, verhoogde kans op lymfomen en maagcarcinoom 
Wat is er aan de hand bij selectieve IgA deficientie?
  • Genetisch defect: nog onbekend
  • Effect: onvermogen van rijpende B-cellen om te differentieren tot IgA-producerende plasmacellen
  • Laboratorium: Geisoleerd ontbreken van IgA, soms in combinatie met verlaagd IgG. Normale aantallen B- en T-cellen.
  • Klinisch beeld:
    • Recidiverende luchweginfecties, gastrointestinale infecties en urogenitale infecties
    • Vaak respiratoire allergie; verhoogde incidentie autoimmuunziekten
    • Gevaar voor anafylactische reactie als bloedtransfusie gegeven wordt


* Giardi lamblia (giardiasis) afweer is via IgA
Wat is Pneumocystis juroveci pneumonie (PCP)?
  • Pneumocystis juroveci: verwant aan schimmel
  • Opportunische infectie (tgv verlaagde afweer) vooral bij HIV: kan eerste teken van ziekte zijn
  • Pneumonie klinisch:
    • niet productieve hoest
    • dyspneu
    • diffusiestoornis
  • Diagnose: BAL (broncho-alveolaire levage) longbiopt
Wat is het hyper-IgM syndroom?
  • Genetisch defect: Inactiverende mutaties in CD40 of CD40L 
  • Effect: Onvermogen tot isotype switching. In geval van CD40L (70% X-linked): ook verlies van T-cel gemedieerde activatie van macrofagen. Overige gevallen: mutaties in CD40 of IAD gen. 
  • Laboratrium: Alleen IgM (normaal level, of verhoogd), geen of nauwelijks IgG, geen IgA of IgE. Normale aantallen B- en T-cellen. 
  • Klinisch beeld: 
    • Recidiverende pyogene infecties
    • Pneymocystis jiroveci pneumonie (igv CD40L inactivatie)
    • Soms IgM antistoffen reactief tegen bloedcellen: autoimmuun hemolytische anemie, thrombopenie, neutropenie
Wat is X-linked agammaglobulinaemia (Bruton)?
  • Genetisch defect: inactiverende mutatie BTK gen, gelokaliseerd op Xq21.22
  • Effect: Onvermogen tot herschikking lichte-ketengenen, resulterend in afwezigheid van immuunglobulinen
  • Labaratorium: geen of zeer weinig circulerende B-cellen, geen plasma cellen. Normale T-cellen en T-celresponsen. Geen/zeer lage levels van alle klassen immunoglobulines. 
  • Klinisch beeld: 
    • Vrijwel uitsluitend in jongetjes (X-linked)
    • Infecties (vanaf 6 maanden), vooral door H. Influenzae, Str. Pneumoniae, staph. Areus
    • Giardia lamblia infecties (ontbreken IgA)
    • Sommige virale infecties (vanwege ontbreken van neutraliserende antistoffen)
    • Immunisatie met poliovaccin (verzwakt leven poliovirus) kan poliomyelitis veroorzaken!
Wat zijn primaire (aangeboren) immunodeficienties bij de mens?
  • Oorzaak: genetische defecten
  • Stoornis in de aangeboren afweer
    • Complementsysteem-defecten, LAD1, LAD2, Chediak-Higashi syndroom, chronische granulomateuze ziekte; MPO-deficienties 
  • Stoornis in de adaptieve afweer
    • Defect in T-cel functie: uiten zich veelal in problemen in humorale en cellulaire afweerd. Afhankelijk van aard (rijpingsstadium) en ernst
    • Defecten in B-cel functie: afhankelijk van aard (rijpingsstadium) en ernst. 'Milde' vormen verre van zeldzaam.