Summary Class notes - Stofwisseling 1

Course
- Stofwisseling 1
- Koeman
- 2015 - 2016
- Universiteit Utrecht
- geneeskunde
380 Flashcards & Notes
17 Students
  • This summary

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

PREMIUM summaries are quality controlled, selected summaries prepared for you to help you achieve your study goals faster!

Summary - Class notes - Stofwisseling 1

  • 1447542000 Ijzer

  • Welke vorm van ijzer kan in het lichaam worden opgenomen? (en is water oplosbaar?) Door welke transporter wordt het opgenomen in de dunne darm?
    Fe2+
    Transporter: Divalent metaal transporter (DMT1)
  • Kan ijzer ook in een andere vorm worden opgenomen? In welke vorm dan en door welke receptor kan het worden opgenomen? Waardoor wordt het molecuul vrijgemaakt uit hemoglobine? Hoe wordt ijzer vrijgemaakt uit het molecuul?
    Ja, het kan opgenomen worden als het nog in een haem molecuul zit. 
    Het haem kan worden opgenomen door haem carrier protein 1.
    Het haem wordt vrijgemaakt uit hemoglobine door peptidase uit pancreassap.
    Ijzer wordt vrijgemaakt uit haem door haem oxygenase (HO-1). 
  • Als ijzer eenmaal in de darmcel zit heeft het twee opties:
    1. Binden aan ferritine en in de cel blijven
    2. Naar de bloedbaan door de transporter ferroportine
  • Ijzer kan op twee manieren worden opgenomen in de darmcel: hoe en door welke receptoren?
    1. Als Fe2+ door DMT1 (divalent metaal transporter)

    2. Als haem door haem carrier protein. 
  • 3 manieren hoe Fe3+ kan worden omgezet tot Fe2+:
    1. In de maag door de lage pH
    2. Door vitamines (zoals vitamine C)
    3. In de dunne darm door een ijzer reductase (zoals DuodenumCytochroomB)
  • Aan welk eiwit wordt ijzer gebonden in de bloedbaan?
    Wat moet er eerst gebeuren voordat dat kan?
    Welke enzym doet dit?
    Transferrine.
    Eerst moet Fe2+ weer worden geoxideerd tot Fe3+.
    Het enzym dat dit doet is: hephaestine. 
  • Wat houdt een ferro-oxidase en een ferro-reductase activiteit in?
    ferro-oxidase --> Fe2+ wordt Fe3+
    ferro-reductase --> Fe3+ wordt Fe2+
  • Welke vorm van ijzer is meer toxisch? Fe2+ of Fe3+?
    Fe2+ WANT veel beter in water oplosbaar
  • Ferritine is over het algemeen een betrouwbare marker voor het ijzer in het lichaam. Echter soms is het geen betrouwbare marker. Wanneer?
    Als er net een infectie is geweest of nog is. 
  • Naast transferrine, is er nog een ijzer transporteiwit. 
    Hoe heet dit en welke van de twee heeft een hogere affiniteit voor ijzer?
    Lactoferrine
    Lactoferrine heeft een ongeveer 300x zo hogere affiniteit
  • Ijzerregulatie in de cel: 
    Door welke factor wordt het gereguleerd?
    Gevolg voor als er weinig ijzer aanwezig is:
    Gevolg voor als er veel ijzer aanwezig is:
    Regulatie door Iron Responsive Factor dat kan binden aan Iron Responsive Element op het mRNA. 

    Gevolg als er weinig ijzer is: Doordat er weinig ijzer is zit er minder ijzer gebonden aan het IRF, waardoor deze kan binden aan IRE's op het mRNA. Dit heeft twee gevolgen:
    1. mRNA van de transferrinereceptor wordt stabieler --> meer receptoren --> meer ijzer naar binnen
    2. mRNA van ferritine wordt minder stabiel --> minder ijzer in gebonden vorm

    Gevolg als er veel ijzer is: Doordat er veel ijzer is zit er meer ijzer gebonden aan het IRF. Deze heeft hierdoor minder de mogelijkheid om aan mRNA te binden. Dit heeft twee gevolgen:
    1. mRNA van transferrinereceptor wordt minder stabiel --> minder receptoren --> minder ijzer naar binnen
    2. mRNA van ferritine wordt stabieler --> meer ijzer in gebonden vorm
  • Door welke stof wordt de ijzeropname vanuit de enterocyten naar het bloed gereguleerd? Leg de werking uit.
    Hepcidine. Dit bindt aan de ferroportine receptoren op het basolaterale membraan van de enterocyten. Hierdoor ontstaat er een complex dat geïnternaliseerd en afgebroken wordt. 
    Gevolg = minder ferroportine
    Gevolg = minder ijzer naar het bloed
  • Stel: er is te veel ijzer: wat gebeurd er met ijzeropname in het lichaam en in de cellen: leg het uit met de juiste stoffen:
    Te veel ijzer --> ijzeropname moet worden verminderd. 
    Hepcidine stimulatie. Hepcidine zal op ferroportine op het basolaterale membraan gaat zitten --> internalizatie --> minder ferroportine --> minder ijzer in het lichaam.

    In de cellen zal er door te veel ijzer een hoge verzadiging van de IRF met ijzer zijn waardoor deze niet aan mRNA kan binden: gevolg: stimulatie Ferrine en inhibitie Tf-receptoren. 
  • 3 manieren waarop hepcidine wordt gereguleerd:
    1. Tf-receptor verzadiging


    GROTE LIJN: er is genoeg ijzer dus hepcidine moet komen om ferroportine te remmen --> minder ijzer in het bloed

    MOLECULAIR:

    --> veel verzadiging --> HFE factor komt los van de receptor --> vormt complex waardoor intracellulaire cascade op gang komt --> hepcidine synthese stimulatie

    2. Anemie/hypoxie

    GROTE LIJN: er is ijzer te kort dus hepcidine moet geremd worden zodat er meer ferroportine is en er meer ijzer in het bloed komt

    MOLECULAIR: pO2 is laag --> HIF --> Epo --> erythroferrine --> hepatocyt remt hepcidine synthese

    3. Ontsteking

    GROTE LIJN: er zijn micro-organismen en die kunnen ijzer gebruiken om van te lezen dus er moet minder ijzer in het bloed komen. 

    MOLECULAIR: macrofagen scheiden interleukine's uit --> hepatocyt stimuleert hepcidine synthese
  • Wat zijn de twee bekendste behandelingen voor hemochromatose:
    1. Aderlatingen
    2. Chelaten die aan ijzer kunnen binden zodat het kan worden uitgescheden
  • Hemachromatose: oorzaak en werking primair?
    Primair: mutaite in HFE gen --> ookal in transferrine receptor verzadigd, geen signaal dat hepcidine gesynthetiseerd moet worden --> ferroportine wordt niet geremd --> ijzer zal blijven worden opgenomen
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Latest added flashcards

2 verschillen epitheel van trachea en slokdarm?
1. Trachea = pseudo-gelaagd met cilia
Slokdarm = meerlagig plaveisel zonder cilia
2. Trachea heeft slijmbekercellen, slokdarm niet
Behandeling alcoholisme: een medicijn dat ... remt?
Een medicijn dat ALDH remt wordt gebruikt voor de behandeling van alcoholisme. namelijk: acetaldehyde wordt minder omgezet tot acetaat waardoor de patiënt langer 'katerachtige' symptomen ervaart --> nadelige effect van alcohol ervaart.
2 redenen hoe inflammatoir abdominaal vetweefsel kan zorgen voor hypertensie:
1. Inflammatoir vetweefsel kan vet minder goed vasthouden waardoor vetzuren in het bloed en lever verhoogd worden --> meer glucose productie --> meer insuline --> minder retentie van water in de nieren --> hypertensie 

2. Meer vetweefsel = meer leptine productie = meer activatie van de sympaticus = hypertensie
Hoe kan abdominaal inflammatoir vetweefsel zorgen voor dyslipedemie:
Inflammatoir abdominaal vetweefsel kan vetzuren niet goed vasthouden --> meer vetzuren in het bloed en lever --> meer VLDL, LDL, cholesterol, etc. uitscheiding van de lever --> dyslipedemie
Leg uit hoe abdominaal vetweefsel kan leiden tot DM type II:
1. Abdominaal inflammatoir vetweefsel kan vet minder goed vasthouden --> meer vetzuren in het bloed en naar de lever --> meer glucose --> meer insuline --> insuline resistentie = DMII

2. Abdominaal inflammatie vetweefsel kan vet minder goed vasthouden --> meer vetzuren het bloed en naar de lever --> meer glucose --> slecht voor betacel --> betacel dysfunctie = DMII

3. Abdominaal inflammatoir vetweefsel produceert adipocytokines --> insulineresistentie = DMII
Wat is vetweefsel dysfunctie:
Als mensen te dik worden krijgen ze niet persee meer vetcellen, maar grotere vetcellen. Het wordt moeilijker deze adipocyten een goede bloedvoorziening aan te leggen --> ischemie vetweefsel waardoor er een soort ontstekingsreactie ontstaat. Er worden inflammatoire cellen aangetrokken en cytokines gemaakt die normaal nooit in vet gemaakt worden. Dit is dysfunctie.
2 situaties waarbij behandeling met leptine zou werken:
1. Bij patienten die te weinig/geen leptine maken (deficiëntie)
2. Bij mensen die succesvol veel zijn afgevallen (waardoor leptinespiegels zijn gedaald).
Welk probleem kan er ontstaan als een sterk ondervoed persoon te snel wordt gevoed?
Refeeding syndrome. Bij ondervoedde mensen zijn intracellulaire elektrolyten laag. Als er weer wordt gegeten --> koolhydraten --> glucose --> stijging insuline --> glucose wordt opgenomen in de cellen samen met extracellulaire elektrolyten --> hypo elektrolyten extracellulair. 
2 redenen waarom leptine concentratie kan dalen bij vasten:
1. Vetvoorraad slinkt dus leptine productie is minder
2. Er wordt niet gegeten dus geen glucoseverhoging in het bloed = geen insuline secretie door pancreas = geen stimulatie van leptine
Welke twee typen ondervoeding ken je?
1. Kwashiorkor = oedeem door te kort aan albumine (eiwitten)
2. Marasmus = heel dun