Summary Class notes - Stofwisseling 2

Course
- Stofwisseling 2
- 2020 - 2021
- Universiteit Utrecht
- Geneeskunde
372 Flashcards & Notes
1 Students
  • These summaries

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

Summary - Class notes - Stofwisseling 2

  • 1607209201 HC1 Pathofysiologie van diabetes

  • Suikerspiegel in het lichaam veranderd eigenlijk heel weinig, ondanks als je een grote hoeveelheid suiker eet
  • Wat is een normale glucose waarde?
    3,5-7,8
  • Waar in de pancreas zitten de meeste eilandjes van Langerhans?
    In de staart, maar ook wel de kop
  • Wat maakt de B-cel in de eilandjes van Langerhans?
    Insuline
  • Wat maakt de A-cel in de eilandjes van Langerhans?
    Glucagon
  • Aan welk bloedvat wordt insuline afgegeven? En waarom is dat handig?
    Aan de poortader. Veel glucose gaat van MDK naar de poortader en naar de lever. De lever is een grote opslagplaats van glucose, dus het is gunstig dat insuline daar als eerst terecht komt om glucose om te zetten naar glycogeen.
  • Wat heb je nodig voor een stabiele glucosespiegel?
    • Insuline. 
    • Glucagon. 
    • Opslagorgaan.
  • Hoe komt het lichaam aan glucose?
    • Via voedsel. 
    • Uit glycogeen (glycogenolyse). 
    • Glucose synthese (gluconeogenese). Glucose maken uit eiwitten.
  • Wat gebeurd er in het lichaam in een periode van vasten?
    • Lever gaat glycogeen afbreken. Ongeveer na 6 uur tot een dag. 
    • Daarna gaat de lever gluconeogenese starten. Begint ongeveer na een dag en kan lang aanhouden.
  • Wat is de pathofysiologie van type 1 diabetes?
    · Auto-immuun ziekte
    · Genetische predispositie + onbekende factoren
    · Insulinitis. Chronische ontsteking van eilandjes van Langerhans
    · B-celdestructie door de auto-reactieve T-cellen
    · Daarnaast antistoffen in het bloed, bv anti-GAD
  • Wat is de klinische presentatie van type 1 diabetes bij kinderen?
    • Acute ziekte met frequente keto-acidose bij eerste episode (dagen tot weken)
    • Korte anamnese met polyurie, polydipsie en gewichtsverlies
  • Wat is de klinische presentatie van type 1 diabetes bij volwassenen?
    • Korte anamnese met polyurie, polydipsie en gewichtsverlies
    • Langzamere presentatie (maanden tot jaren)
    • Late type 1 = LADA         na 35 jaar
  • Wat houdt honeymoon fase in?
    Dat is als je iemand insuline geeft bij type 1, dat in de eerste weken het lijkt of je weinig of bijna geen insuline meer hoeft te geven. Het lijkt even 'over'. Daarna komt de insuline behoefte weer terug.
  • Waarom krijg je een honeymoon fase bij type 1?
    Heeft er mee te maken dat B-cellen in hoge suikers niet goed werken, dus als je dan insuline geeft en de suikers dalen, dan kunnen deze B-cellen weer even functioneren, waardoor je minder insuline of te spuiten. Maar deze B-cellen zullen uiteindelijk ook kapot gaan, omdat het auto-immuun proces verder gaat. 
  • Wat is de diagnostiek bij type 1 diabetes?
    • Anamnese: 
      • polyurie, polydipsie, gewichtsverlies, dehydratie, moeheid, recidiverende infecties en ketoacidose
    • Leukocyten
      • doen het minder goed bij hogere suikers, daardoor krijg je verstoorde wondgenezing.
    • Auto-antistoffen
      • aGAD in het bloed
    • C-peptide
      • Precursor van insuline. Als je van pro-insuline insuline maakt, dan splitst dit C-peptide af. Maat van je endogene insuline productie. Insuline heeft een korte halfwaardetijd, waardoor het slecht te meten is in het bloed.
  • Wat zijn risico's op het ontwikkelen van type 1 diabetes?
    • Genetische predispositie
      • HLA-DR of HLA-DQ halpoptypes
    • Omgevingsfactoren
      • Virus infectie
      • Koemelk
      • Andere onbekende stoffen
  • Wat is het belangrijkste verschil met type 1?
    De kans op keto-acidose. Keto-acidose is levensgevaarlijke ontregeling van suiker, zuur worden van het bloed. Bij type 2 kan je geen keto-acidose krijgen, omdat je altijd nog een reserve aan insuline hebt. 
  • Wat houdt zwangerschapsdiabetes in?
    • Lichte vorm van diabetes type 2
    • Placenta maakt hormonen die zorgen voor insuline resistentie. Placenta lactogeen.
    • Als je zwangerschap bent, heb je 2-3x zoveel insuline nodig (door de toegenomen resistentie die de placenta veroorzaakt). Als je pancreas dat niet aan kan, krijg je zwangerschapsdiabetes
    • Verhoogde suikers vanaf week 24 ongeveer
    • Kind kan wel heel groot worden. Kans is 50-80%. Strengere streefwaardes om macrosomie bij foetus te voorkomen.
    • 80% behandeling met het dieet.
  • Hoe ontstaan eigenlijk de klachten bij diabetes? Zoals polyurie, polydipsie en gewichtsverlies?
    • Glucose stijgt boven de nierdrempel (10)
    • Glucosurie – osmotische diurese (polyurie)
    • Uitdroging – dorst, polydipsie, afvallen.
    • Nierinsufficiëntie
    • Katabole toestand, glucose kan niet meer goed de cellen in. 
  • Waarom is de kans op diabetes groter bij de ziekte van Cushing?
    • Bij ziekte van Cushing heb je een teveel aan cortisol
    • Teveel aan cortisol zorgt voor insuline resistentie. Geeft dus type 2 diabetes. 
  • Welke medicatie kunnen ook zorgen voor diabetes?
    Medicatie met steriode werking. Zoals:
    • Prednison. 
    • Dexamethason. 
    • Antipsychotica 
  • Wat houdt MODY in?
    • Maturity diabetes of the young. 
    • Probleem met insuline secretie door beta cel
    • Presenteert op jonge leeftijd (30 jaar)
    • Autosomaal dominant
    • Heel veel vormen, meest voorkomende 2 en 3
    • Vorm is belangrijk voor de behandeling
    • Probleem is vaak partieel, dus niet absoluut.
    • Secretie is slechter, maar niet 0.
  • Diabetische keto-acidose is een bedreigende acute complicatie van een klassieke type 1 diabetes. Welke andere (zeldzamere) vormen van diabetes kunnen ook leiden tot klassieke diabetische keto-acidose?
    totale pancreatectomie en LADA
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Summary - Class notes - Stofwisseling 2

  • 1607295600 HC 1

  • Wat gebeurd er tijdens de gluconeogenese?
    Er wordt glucose gemaakt uit eiwitten
  • Wat is de oorzaak DBI
    Destructie van de Beta-cellen door T-cellen
  • Wat doet glucagon
    Het zorgt voor de omzetting van glycogeen in de lever tot glucose
  • Anamnese gegevens
    -Polyurie polydipsie
    -gewichtsverlies
    -moeheid na infectie
    -keto-acidose bij infectie
    -autoantistoffen (aGAD)
    -c-peptide
  • Waarom kan er alleen een keto-acidose ontstaan bij DBI en niet bij DBII
    Omdat dit alleen ontstaat als geen insuline is bij DBII is er nog wel insuline alleen is de patient ongevoelig.
  • Welke 2 medicaties veroorzaken DBII
    -Dexametason
    -Pretnison
  • Waar staat LADA voor en wat is het
    Late  DBI na 35jaar
  • Waar staat MODY voor en wat is het MODY
    -DBI of the young begint rond 30
    -autosomaal dominant
  • Welke soorten schaden kunnen ontstaan door DB

    macrovasculair:
    -cerebraal
    -coronair
    -perifeer (claudicatio)

    microvasculair:
    -retinopathie
    -nefropathie   
    -neuropathie
  • Kenmerken MODY 2
    -defect Glucolkinease autosomaal dominant
  • Kenmerken MODY 3
    HNF-1alfa defect autosomaal dominant
  • Keto acidose 
    -Metabole acidose 
    -Insuline deficiëntie en hoge glucagon spiegel zetten ketogenese en lipolyse aan
    -Bij acidose bicarbonaat als buffer patietnen blazen C)2 uit als compesantie
    -Door hydratatie neemt nier functie af (verlaagde creatine klaring
    -osmotische diurese en polyurie massaal verlies.
  • Behandeling keto-acidose
    -aanvullen vocht tekort
    -bestrijden hypoglykemie
    -bewaken elektrolyte
    -Bi-carbonaat alleen <7.0
    -Bestrijding uitlokkende factoren
  • Noem de sympthomen van een adrenerge hypoglycemie
    -beven
    -tillen
    -hoofdpijn
    -hartkloppingen
  • Noem de sympthomen van een neuro hypoglycemie
    -afwijkend gedrag
    -afwijkende stemming
    -trage reactie
    -verminderd begrip
    -verminderd functioneren
    -insult, vertraagde bewust zijn
  • Van af welke suiker waarde spreekt men van een hypoglycemie
    3.9 mmol/l
  • Wat gebeurd er bij de ziekte van cushing?
    Te veel cortisol zorgt voor resistentie dus DB2
  • Medicatie die DB2 veroorzaakt
    -Prednison
    -Dexametason
  • Bij welke plasma spiegel glucose wordt er gesproken van een hyper gelycemie.
    <3,9mmol/l
  •  Welke medicatie verlaagd de insuline resistentie
    -TZD (Thiazolidinediones)
    -Metformine
  • Medicatie die de glucose opnamen verlaagd
    Acarbose
  • Medicatie die de excretie via de urine verhoogd
    SGLT-2 remmers
  • Welke medicatie verminderd de glucagon-secretie/actie?
    -DPP4-Remmers
    -GLP1-antagonisten
    -Metformine
  • medicijnen die de insuline productie verhogen
    -Su-preparten
    -DPP4-remmers
    -GLP-antagnisten
  • Wat doet Metformine
    Verminderd de glucose uptake resistentie. Verminderd de gluconeogenese door de lever.
  • Wat doen Su-Derivaten en waar grijpen ze op aan
    Grijpen aan op de GLUT-2 receptor beta-cel zorgt voor extra insuline secretie.
  • Hoe werken SGLT-2 remmers
    Remmen SGLT-2 receptoren waar door minder glucose reabsorptie in de nier.
  • Hoe werken DPP4 remmers
     Remmen GLP-1 afbraak. GLP-1=darmhormoon dat insuline aanmaak stimuleert en glucgon remt. Ook zorgt het voor een verzadigd gevoel.
  • Noem de 4 Su-Derivaten (bedenk een ezelsbrug)
    -Gliclazide
    -Glimepiride
    -Tolbutamide
    -Glibenclamide
  • Noem de 3 SGLT2-remmers (bedenk een ezelsbrug)
    -Empagliflozine
    -Canagliflozine
    -Dapagliflozine
  • Noem de 4 Dpp4-remmers (bedenk ezels bruggetjes)
    -Sitagliptine
    -Vilddagliptine
    -Lingaliptine
    -Saxagliptine
  • Noem de 3 kortwerkende insulines
    -Novorapid
    -Apidra
    -Humalog
  • 24 uurs Insulines
    -Levemir
    -Lantas
  • Waar geeft het Hba1c een beeld van
    De glucose spiegel over de afgelopen 3 maanden
  • Wat is een CVTO en waar is het voor?
    Cardio vasculaire outcome trail. Het test het effect van een middel op het hart en de vaten.
  • Waar hebben vrouwen met zwangerschaps diabetes een verhoogde kans op?
    Latere DB
  • Wat is macrosomie?
    De extreme groei van een kind bij een moeder met hyperglycemie. Het kind krijgt dan ook een hyperglycemie. Maar omdat deze wel insuline aanmaakt dit is ook een groei hormoon. Groeit hij heel hard.
  • Wat doet closed loop insuline pomp?
    Deze geeft een bolus voor het eten om deze te compenseren
  • Waar ligt een normaal BMI tussen zo wel voor mannen als voor vrouwen?
    18,5-24,9
  • Wat is het Hb1C
    Het percentage rode bloedcellen waar een glucose aan is geplakt
  • Wat is een een normale HBA1C waarde en wanner wordt deze probelmatisch
    Normaal: 20-42
    problematisch: 53
  • Wat is C-peptide en waar wordt het voor gebruikt
    Stof die samen met insuline wordt geproduceerd. Geeft een goed beeld van de insuline productie waardes.
  • Hoe werkt een pancreas transplantatie
    Er worden eilandjes van langerhands in de poort ader in gebracht. Deze nestelen zich dan in de lever.
  • Wat zijn de hormoon klieren van het lichaam
    -Hypofyse
    -Schildklier
    -Thyriod (bijschildklier)
    -Bijnier
    -Gonaden
    -Ovaria
  • Welke hormonen worden door de testes gemaakt
    Inhibine, AMH, testosteron
  • Wanner is de cortisol concentratie het hoogst en wanner het laagst?
    -Hoog in de ochtend
    -Laag in de avond
  • PCOS poly cysteus syndroom
    Ovarium produceert te veel androgeen
  • Waar zit het neuro en waar het adenohypofyse
    adeno: voor
    Neuro: achter
  • Wat wordt geproduceerd in de zona Glomerulosa
    -In het bijnierschors
    -Aldonsteron
  • Wat wordt geproduceerd in de zona fasciculata en waar bevind deze zich
    -Bijnier schors
    -Cortizol
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Summary - Class notes - Stofwisseling 2

  • 1544396400 Module 1: Endocrinologie

  • Klieren van het endocriene systeem met bijbehorende hormonen
    Hypofyse (GH, ACTH, LH, FSH, prolactine, TSH), schildklier (T3/T4, calcitonine), bijschildklieren (PTH), bijnier (adrenaline, cortisol, aldosteron), pancreas (insuline, glucagon), testes/ovaria (testosteron/oestrogeen, inhibine, AMH)
  • Hormoonreceptorklassen
    Steroïden en thyroïd hormonen: receptoren in de kern (nucleaire receptor --> directe gen activatie)
    Peptidehormonen en neurotransmitters: receptoren in het cytoplasma en op de celmembraan (G-protein gekoppelde receptor en enzym gekoppelde receptor), tegelijk effecten op de transcriptie.
  • Endocriene regulatie van GH
    Slaap, inspanning, hypoglycaemie en arginine geven verhoging van GH
    Hyperglycaemie en vrije vetzuren geven verlaging GH

    Bij lege maag via ghreline positief effect op GH afgifte
    Neuronen in hypothalamus geven GHRH af --> (via cAMP pathway) cellen in hypofysevoorkwab synthetiseren GH en geven dit af aan bloedbaan pulsatiel --> effecten op perifeer weefsel, in lever stimulatie secretie IGF-1 (geeft long-term effect)

    Negatieve feedback:
    • Somatostatine remt afgifte van GH
    • GH geeft via short-loop negatieve feedback op eigen productie
    • IGF-1 geeft direct negatieve feedback op GH-producerende cellen en remt indirect door suppressie GHRH release en verhogen van secretie somatostatine
  • Acromegalie
    Groeien van het lichaam van een volwassene door ontregeling van GH. Autonome productie GH door hypofyse. Geen negatieve feedback meer door IGF-1.
    Klinische verschijnselen: grove gelaatsplooien, veel transpireren, gewrichtspijn.
    Test GTT: GH daalt onvoldoende na glucose toediening, IGF-1 meten (hoog).
    Therapie: hypofysechirurgie, medicatie (somatostatine analogen, GH receptor blokker), radiotherapie
  • Endocriene regulatie van ACTH
    Hypothalamus geeft CRH af (oiv hogere hersenfuncties: dag/nacht, stress) hypofysevoorkwab geeft ACTH af (via cAMP pathway) --> ACTH werkt op bijnier, activatie synthese en afgifte van cortisol, androgenen --> cortisol op cytoplasmatische receptor op verschillende locaties.
    Daarnaast voor 10% effect op aldosteron afgifte, maar 90% hiervan gaat via RAAS.
    Negatieve feedback:
    • ACTH via short feedback op afgifte CRH
    • Cortisol via long feedback op CRH en ACTH afgifte

    Voor het opstaan stijgt cortisol en over de dag wordt dit weer lager.
  • Effecten van cortisol
    • Verhoogt gluconeogenese, verlaagt uptake
    • Gewichtstoename (met name visceraal vet)
    • Spierweefsel afbraak
    • Minder calciumresorptie, meer calcurie, oseolyse
    • Minder fibroblastactiviteit (geeft dunnere huid)
    • Immuunresponsen worden minder
    • Cardiac output hoger, perifere weerstand hoger (hogere bloeddruk)
    • Nieren meer Na retentie, meer kaliumexcretie
    • Effecten op stemming en cognitie
    • Intra oculaire druk verhoging
    • Minder GH, minder LH/FSH afgifte
  • Aldosteron
    Mineraalcorticosteroid. Werkt op distale tubulus nier: Na retentie --> hogere bloeddruk; kalium secretie (uitwisseling Na), effect op waterstofexcretie (zuur)
  • DHEA
    Dehydro-epi-andosteron, Bijnier androgenen.
    Vrouwen: lichaamsbeharing en libido
    Mannen: onbekend
  • Syndroom van Cushing
    Klinische toestand die het gevolg is van langdurige blootstelling aan excessieve hoeveelheden glucocorticoiden. Te veel cortisol in het bloed. Bijv. door ACTH of cortisol secretie door een tumor, welke zich onttrekt van regelmechanisme. 
    • ACTH-afhankelijk: verhoogde ACTH-spiegel (eutopisch of ectopisch)
    • ACTH-onafhankelijk: niet meetbare ACTH-spiegel door cortisolproducerend adenoom/carcinoom
    Ziekte van Cushing = verhoogde ACTH-productie in hypofyse (eutopisch)

    Symptomen: pigmentatie, opgezwollen rood gezicht (moon face), striae, centripetale vetafzetting, atrofie en krachtsverlies proximale spieren, buffalo hump, hypokaliemie, hypertensie. 
    Diagnostiek: speekselcortisol in de avond, dexamethason (suppressie?),  daarna ACTH bepalen, verdere radiologische diagnostiek indien geen hypofyse pathologie.
    Therapie: adenoom verwijderen (adrenalectomie), bij hypofyse deel verwijderen (adenomectomie), als dat niet lukt medicamenteus (metyrapon, ketoconazol, pasireotide), laatste keuze: bilaterale adrenalectomie (afhankelijk van suppletie!)
  • Receptor disfunctie
    • Androgen Insensitivity Syndrome --> bij XY karyotype interne testis en vrouwelijke secundaire geslachtskenmerken. 
    • T3 receptor mutatie --> mentale retardatie dwerggroei, vertraagde sexuele ontwikkeling, droge huid en haar en puffy face
    • GH receptor mutatie --> Laron dwerggroei
  • Hypofyse hormonen
    Voorkwab
    • GH (groeihormoon)
    • Prolactine
    • TSH (thyreoid stimulerend hormoon = thyreotropine)
    • ACTH (adrenocorticotroop hormoon)
    • LH (luteiniserend hormoon)
    • FSH (follikel stimulerend hormoon)

    Achterkwab
    • Vasopressine = ADH (antidiuretisch hormoon)
    • Oxytocine
  • Regulatie prolactine
    TRH uit hypothalamus --> aanmaak prolactine in hypofyse --> melkproductie in borstklier, remmende werking op GnRH (minder kans om zwanger te worden tijdens borstvoeding)
    Prolactine wordt geremd door dopamine. Bij hypofysesteel compressie kan dopamine geremd worden en er hyperprolactemie ontstaan.
  • Hypofyse adenomen
    Vrijwel altijd benigne tumoren uitgaande van een of meer hypofysaire celtypen. Klachten door ruimte-innemend effect, overproductie of geen productie hormoon. 

    Klinisch niet functionerend: geen overproductie hormoon. Geeft hoofdpijn, visusklachten, symptomen hormonale uitval (door hypopituitarisme).

    Therapie: adenomectomie (transsphenoidaal of transcranieel), soms radiotherapie

    • Prolactinoom 40%
    • Klinisch niet-functionerend 30%
    • GH-producerend 20%
    • ACTH-producerend 10%
    • TSH-producerend 1%
  • Prolactinoom
    Prolactine-producerend adenoom. Remmend effect op GnRH.
    Symptomen:
    • Vrouwen: amenorroe, infertiliteit, galactorroe
    • Mannen: libidoverlies, impotentie, soms galactorrhoe
    Therapie: medicatie (dopamine-achtige stoffen, 1e keuze!), hypofysechirurgie (2e keuze), radiotherapie.

    Een verhoogd prolactine is lang niet altijd het gevolg van een prolactinoom
    • Groot (niet-functionerend) hypofyse-adenoom (als gevolg van hypofysesteelcompressie)
    • Fors gestoorde nierfunctie (afbraak verminderd)
    • Primaire hypothyreoïdie (TRH verhoogd, effect op lactotrofe cellen)
    • Oestrogenen (zwangerschap,pil)
    • Antidopaminerge medicatie:
      • Antipsychotica
      • Antibraakmiddelen
  • Hypopituitarisme
    Tekort aan een of meer hypofysaire hormonen leidend tot verminderde stimulatie van het doelwitorgaan met als gevolg een tekort aan het hormoon van dat orgaan met de daarbij passende klinische verschijnselen.
    Een tekort aan alle hypofysaire hormonen heet: panhypopituitarisme.
    Oorzaken:
    • tumoren (adenomen) van hypofyse en omgeving
    • ontstekingen, trauma, infarct, bloedingen
    • gevolgen van operatie of bestraling hypofyse
    Diagnostiek: Plasmaconcentratie van zowel eindorgaan- als hypofysehormonen. Reageert hypofyse adequaat? Eventueel stimulatietesten (ACTH, insuline tolerantie test: glucose omlaag, ACTH, cortisol en GH omhoog).
    Therapie: substitutie met de deficiënte (eindorgaan)hormonen
    • TSH: levothyroxine
    • ACTH: hydrocortison
    • LH/FSH: man testosteron, vrouw oestrogenen (tot 50 jaar)
    • GH: alleen bij klachten GH subcutaan voor de nacht
    • ADH: desmopressine 
  • Anatomie schildklier
    Isthmus = deel schildklier voorlangs trachea. Veel bloedvaatjes rondom schildklierfollikel. C-cellen rondom (calictonine productie: absorptie calcium door skelet en remming osteoclasten activiteit). Schildklier bestaat uit follikels, schildklierhormoon opslag in colloid.
    Bij hele actieve schildkleir wordt colloid kleiner door actieve thyreocyten (resorptie vacuoles te zien).
  • Biosynthese schildklierhormoon
    Jodium wordt opgenomen uit bloed --> oxidatie met peroxidase in colloid --> koppeling aan tyrosine tot MIT of DIT --> verdre oxidatie en koppeling tot T3 (MIT+DIT) of T4 (DIT+DIT) aan thyroglobuline --> T3 en T4 afgifte aan bloedbaan, thyroglobuline blijft achter in cel.
    In bloed binding aan TBG.
  • Effecten schildklierhormoon (10)
    • Foetale ontwikkeling: brein en skeletrijping
    • Toename O2 verbruik en warmteproductie (stimulatie Na/K-ATPase) --> stijging basaalmetabolsime
    • Positief inotroop en positief chonotroop, lagere perifere weerstand vaten
    • Meer B-adrenerge receptoren, grotere gevoeligheid catecholamines
    • Stimulatie EPO
    • Toename eetlust en darmmotiliteit
    • Verhoogde bot-turnover (verlies bot)
    • Verhoogde spiereiwit-turnover (verlies spieren), stimulatie contractie en relaxatie snelheid, invloed op hersenfuncties (emoties, cognitie)
    • Toename gluconeogenese, glycogenolyse, lipolyse
    • Stimulatie GH-release, invloed op GnRH-secretie, versnelling afbraak hormonen (cortisol), verhoogt aromatase activiteit (meer omzetting androgeen --> oestrogeen)
  • Beeld scintigram bij verschillende ziektes
    M. Graves: diffuse, hyperintense opname
    Multinodulair struma: onregelmatige opname (heet en koud)
    Toxisch adenoom: hete nodus (hoge opname)
    Thyreoiditis: lege scan, geen opname
  • Klinisch niet functionerend hypofyse-adenoom
    Produceert geen hormonen. Altijd goedaardig. Kan hypofyse (of andere structuren) verdrukken en dan wel klachten geven.
  • Diabetes insidipus
    Neurogeen: geen aanmaak ADH in hypofyse
    Renaal: geen herkenning ADH in nieren 
    Klinische verschijnselen: veel dorst, veel plassen
    Diagnostiek: ADH spiegel meten, urine test: geconcentreerder bij niet drinken?
    Behandeling: desmopressine (neurogeen), plastabletten en zout en eiwit beperkt dieet (renaal)
  • Hypogonadisme bij de man
    Klinisch syndroom gekenmerkt door verlaagd serum-testosterone (en/of verlaagde spermaproductie) en symptomen.
    Primair/hypergonadotroop = ziekte van de testes (LH en FSH verhoogd). Klinefelter, cryptorchisme = testes niet ingedaald, infecties, bestraling, trauma, chronische systeemziekten.
    Secundair/hypogonadotroop = ziekte van hypofyse/hypothalamus (LH en FSH niet verhoogd). Kallmann, idiopathisch, Prader-Willi, congenital, hypofyse-adenoom, hyperprolactinemie, hoofdtrauma, infiltratieve ziekten, haemochromatose, chronische systeemziekten, onder-/overgewicht, farmaca.
    Eunichoidisme = hypogonadisme voor de puberteit: andere kenmerken)
    Klinische verschijnselen: verlaagd libido, erectiele dysfunctie, orgasme stoornissen, verminderde fertiliteit, verminderde lichaamsbeharing, moeheid, verminderde spiermassa en kracht, verlaagde botdichtheid, anemie, stemmings- en cognitive stoornissen.
    Diagnostiek: Prader's orchidometer (testesvolume)
    Behandeling
  • Syndroom van Klinefelter
    Genotype 47 XXY. Ernstige fibrotische schade van tubuli seminifiri met meestal azoospermia. Wisselende schade aan Leydig cellen: testosterone meestal lag, soms normaal. 
    Klinische verschijnselen: weinig lichaamsbeharing (vrouwelijk patroon), gynaecomastie, osteoporose, kleine testes, eunuchoide proporties. 
    Diagnostiek: Lab: testosteron (laag), LH/FSH (hoog), semenanalyse, chromosoomonderzoek ter bevestiging.
    Behandeling: testosteron-substitutie
  • Syndroom van Kallmann
    Geisoleerd hypogonadotroop (secundair) hypogonadisme. Deletie in KAL-1 gen. Codeert voor anosmine --> geen migratie van olfactorische neuron-axonen naar bulbus olfactorius en geen migratie van GnRH neuronen naar hypothalamus. 
    Klinische verschijnselen: anosmie, hyposmia, gynaecomastie.
    Diagnostiek: semenanalyse (geen zaadcellen), nier- en leverfunctie (normaal), geurtest, botdichtheidsmeting.
    Behandeling: testosteron-substitutie.
  • Gynaecomastie
    Borstvorming bij man. Relatieve disbalans tussen androgeen en oestrogeen. Hoog LH stimuleert aromatase-activiteit en daarmee omzetting naar oestradiol.
    Klinische verschijnselen: borstvorming bij man, rubberachtig, stevig, soms gevoelig of pijnlijk. Ronde, symmetrische zwelling onder areola. Meestal bilateral.
    Diagnostiek: hypogonadisme-symptomen bij anamnese? LO voor borst. Lab: nier-, lever-, schildklierfunctie, hCG, LH, testosteron, oestradiol, echo testes bij twijfel.
    Behandeling: afhankelijk van oorzaak. Medicatie: tamoxifen (anti-oestrogeen).
  • Regulatie van calcium
    1. Vrijkomen van calcium uit bot oiv PTH --> osteoclast activatie
    2. Vasthouden van calcium in de nier oiv PTH --> remt de uitscheiding
    3. Opname van calcium uit voedsel oiv vitamin D (geactiveerd door PTH) --> verhoogde opname uit darm
    PTH = bijschildklierhormoon. Terugkoppeling via plasma Ca2+ op calcium-sensing receptor op bijschildklier cel.
  • Hypercalciëmie
    Oorzaken:
    • Primaire hyperparathyreoidie (PTH) door adenoom
    • Sarcoidose, lymfoom (activatie vitamine D)
    • Botmetastasen
    • Calcium sensing receptor afwijking (remming PTH)

    Klinische verschijnselen: botpijn, nierstenen, psychiatrische stoornis, obstipatie, misselijkheid, geheugenstoornis, angst/depressie, spierzwakte, polyurie.
    Diagnostiek: Ca2+ hoog, fosfaat (laag), PTH, 24-uurs urine calcium, echo bijschildklieren, sestamibi-scan (technetium opname).
    Behandeling: afhankelijk van oorzaak
  • Hypocalciëmie
    Oorzaken:
    • PTH
    • Vitamine D tekort/inactief
    • Receptor afwijkingen (CaSR, PTH resistentie)

    Klinische verschijnselen: tintelingen, kramp (teken van Trousseau, Chvostek), spierpijn, hartritmestoornis
    Diagnostiek: Ca2+, fosfaat, alkalisch fosfatase, PTH, vitamine D.
    Behandeling: afhankelijk van oorzaak
  • Hyperparathyreoïdie
    Pathogenese
    Klinische verschijnselen
    Diagnostiek
    Behandeling
  • Hypoparathyreoïdie
    Pathogenese
    Klinische verschijnselen
    Diagnostiek
    Behandeling
  • Vitamine D-deficiëntie en osteomalacie
    Pathogenese
    Klinische verschijnselen
    Diagnostiek
    Behandeling
  • Struma
    Zwelling van de schildklier. Diffuus struma of multinodulair/polynodeus struma. Kan gepaard gaan met autonome functie.
    Pathogenese: door jodiumtekort, stimulatie TSH, auto-antistoffen of andere groeifactoren; enzymdefecten; somatische mutaties.
    Klinische verschijnselen: mechanische klachten (slikklachten, stridor, stemklachten), cosmetisch.
    Diagnostiek: palpatie, lab (TSH, T4), cytologische punctie
    Behandeling: bij geen verdenking op kanker geen behandeling (tenzij klachten), chirurgie of I-131 (cellen die radioactief jodium opnemen gaan dood)
  • Thyreotoxicose
    Klinisch en biochemisch beeld van verhoogde schildklier-hormoonwaarden in plasma. Hoeft geen hyperthyreoïdie te zijn!
    Pathogenese:
    • Met hyperthyreoïdie: Abnormale stimulator (M. Graves), intrinsieke autonomie schildklier, TSH producerend adenoom,   jodiumexces.
    • Zonder hyperthyreoïdie: thyreoïditis (De Quervain of pijnloos), jodiumexces, exogene bron TSH (thyreotoxicosis facititia)
    Klinische verschijnselen: vermoeidheid, snelle pols/harkloppingen, warmte-intolerantie, onrust, gewichtsverlies bij toegenomen eetlust, toename def frequentie, fijne tremor vingers, starende blik.
    Diagnostiek: T4 en T3 verhoogd, TSH verlaagd, auto-antistoffen tegen TSH-receptor, schildklierscintigrafie.
    Behandeling: B-blokkers (symptomatisch), thyreostatica, I-131 behandeling, thyreoidectomie
  • Ziekte van Graves
    Pathogenese: autoimmuunziekte, abnormale stimulatie van de schildklier door TSH receptor stimulerende antistoffen. Onderdelen ziekte: diffuus struma, hyperthyreoïdie, orbitopathie, dermopathie (pretibiaal myxoedeem).
    Klinische verschijnselen: exopthalmie, ooglidretractie, diffuus struma, orbitopathie.
    Diagnostiek: diffuse hyperintense opname bij scintigrafie, laag TSH, hoog T4
    Behandeling: B-blokkers, 1 jaar thyrostatica (40% genezing), I-131 of thyreoidectomie als definitieve therapie
  • Hyperthyreoïdie
    Verhoogde hormoonproductie door schildklier zelf.
    Subklinische hyperthyreoïdie: Normaal T4 en T3, verlaagd TSH (normale T4 past dan niet bij de TSH waarde).
  • Thyreoïditis
    Pathogenese: Ontsteking van de schildklier met vaak als gevolg lekkage van een grote hoeveelheid schildklierhormoon in het bloed. Na hyper- een hypo fase en hierna spontaan herstel!
    • Subacute thyreoïditis van De Quervain (vaak na LWI, pijn, koorts, BSE verhoogd)
    • Pijnloos (post-partum, recidieven, geen pijn)
    Klinische verschijnselen: pijn in hals en oren, klachten zoals bij thyreotoxicose (vermoeidheid, warm, onrustig).
    Diagnostiek: hoog T4 (lekt), geen opname op scinitgrafie
    Therapie: pijnmedicatie (NSAID)
  • Hypothyreoïdie
    Toestand waarbij de lichaamsweefsels onvoldoende schildklierhormooneffect ondervinden.
    Pathogenese: onvoldoende hormoonsecretie door de schildklier en verlaagde schildklierhormoon in plasma (uitzondering: resistentie). Centraal (onvoldoende TSH-stimulatie)/primair (ziekte van schildklier) / farmaca, jodium deficiëntie. Tertiar: langzaam opkomende spiegel omdat cellen geen TSH klaar hebben liggen.
    Klinische verschijnselen: vermoeidheid, koude-intolerantie, droge huid, uitvallend haar, brokkelige nagels, traagheid, dikke tong, oedeem, gewichtstoename, psychische veranderingen, hese stem, spier- en gewrichtsklachten, obstipatie, menstruatiestoornissen, lage lichaamstemperatuur.
    Diagnostiek: Lage T4 (en T3), TSH hoog (niet bij centraal)
    Subklinisch: normaal T4 maar verhoogd TSH
    Behandeling: substitutie met T4 (levothyroxine)
  • Ziekte van Hashimoto
    Pathogenese: antilichamen tegen thyreocyten, primaire hypothyreoïdie.
    Klinische verschijnselen: passend bij hypothyreoïdie (vermoeidheid, koud, traag), vitiligo (verdwijnen van pigment)
    Diagnostiek: Hoog TSH, laag T4 (of normaal = subklinisch)
    Behandeling: T4 substitutie (levothyroxine)
  • Bijnierschorsinsufficiëntie
    Primair: bijnierziekte = ziekte van Addison. Tekort: cortisol, DHEA, aldosteron.
    Secundair: hypofyseziekte. Tekort: cortisol, DHEA. 
    Tertiair: hypothalamusziekte of onderdrukking door hoge dosis cortisol (of prednison). Tekort: cortisol, DHEA. 
    Moeilijk onderscheid te maken tussen hypofyse en hypothalamus, klinisch niet relevant.
  • Ziekte van Addison
    Primaire bijnierziekte. Destructie van bijnierschors --> deficientie productie cortisol, aldosteron en bijnierandrogenen. a-MSH komt vrij bij ACTH splicing, geeft hyperpigmentatie. 
    Oorzaken: autoimmuun adrenalitis (80%), tuberculose (10%), andere zeldzame oorzaken: systemische schimmelinfectie, bloeding, metastase.
    Klinische verschijnselen: allerlei algemene klachten (moeheid, concentratieproblemen, anorexie). Specifiek: hyperpigmentatie, vitiligo, zouthonger. Hyponatriemie, hyperkaliemie, orthostatische hypertensie.
    Diagnostiek: voor 9 uur 's ochtends cortisolwaarde laag. Verlaagd aldosteron met hoog renine. Verlaagd DHEA. Afwezige cortisol respons bij ACTH-stimulatie (ter bevestiging).
    Behandeling: Hydrocortison (= cortisol in tabletvorm) meer innemen bij ziekte/stress/dreigende crisis, fludrocortison (= aldosteron-analoog), DHEA bij vrouwen.
  • Bijnier crisis
    Acute verergering van bijnierziekte door een ernstig tekort aan cortisol. Treed op in omstandigheden van ernstige lichamelijke of psychische stress of bij het niet nemen van de substitutietherapie.
    Behandeling: zo snel mogelijk hydrocortison (IV), zoutinfuus, behandeling predisponerende factor.
  • Primair hyperaldosteronisme
    Overmatige autonome productie van aldosteron.
    Door aldosteronproducerend bijnierschorsadenoom (= ziekte van Conn), bilaterale hyperplasie van aldosteronproducerende cellen.
    Klinische verschijnselen: hypertensie, hypokaliemie, spierzwakte.
    Diagnostiek: hoog aldosteron, laag renine en niet manipuleerbaar. Radiologisch CT-scan bijnieren.
    Behandeling: operatie of medicamenteus (spironolacton = aldosteronantagonist)
  • Adrenogenitaal syndroom = congenitale bijnierhyperplasie
    Tussenstappen bij omzetting verstoord door disfunctie enzymen.
    Heel zeldzaam!
    Bijv: cholesterol kan niet omgezet worden naar cortisol en aldosteron --> weinig negatieve terugkoppeling --> hoog ACTH --> hoge bijnierandrogenen (kan ambigu genitaal geven).
    Behandeling: gluco- en eventueel mineraalcorticoiden.
  • Bijnier anatomie en pathologie
    Kapje over de nier heen met gele schors met steroidhormonen. 3 zones, z. glomerulosa (productie aldosteron), z. fasciculata (cortisol), z. reticularis (DHEA). In merg worden de catecholaminen gemaakt (ipv steroiden)
    Van zichzelf polymorfe histologie.
    Nodulaire hyperplasie (niet functioneel)
    Atrofie na langdurige behandeling corticosteroiden
    Tumor bijniermerg = feochromocytoom
  • Feochromocytoom
    = bijniermerg tumor. Zeldzaam! 
    Overproductie catecholamines.
    Extra-adrenaal: vergelijkbaar weefsel in sympatische grensstreng, kunnen ook overproductie geven (= paraganglioom).
    Mogelijk genetische aandoening:
    • Multiple Endocriene Neoplasie
    • Von Hippel-Lindau
    • SDH-mutaties
    Symptomen: aanvalsgewijze klachten, hoge catecholamines --> hypertensie, hartkloppingen, zweten, bleke huid...
    Diagnostiek: plasma metanefrine (= afbraakproduct catecholamine), CT-scan, MRI
    Therapie: chirurgie na blokkade a-receptoren
  • Bijnier incidentaloom

    Bij toeval gevonden tumor in bijnier (goedaardig), geen klachten.Diagnostiek: uitsluiten endocrien actieve bijniertumoren
    Behandeling: < 4 cm vervolgen of het groeit. > 4 cm opereren.
  • Anatomie van de testes
    Zaadbuisjes (= tubuli seminifiri, met rijpende spermacellen en Sertoli cellen) --> epididymis --> vas deferens. Leydigcellen liggen rondom de zaadbuisjes, hier vindt testosterone productie plaats en oiv LH wordt dit gesecreteerd.
  • Synthese van testosteron
    In testis en bijnierschors wordt cholesterol omgezet in androstenedione --> in testis wordt dit omgezet in testosterone --> testosterone kan worden omgezet in:
    • Dihydrotestosteron (via 5-a-reductase)
    • Oestradiol (via aromatase)
  • Regulatie testosteron
    Hypothalamus stimuleert de hypofyse via GnRH --> hypofyse geeft LH en FSH af --> LH stimuleert Leydig cellen (--> testosterone), FSH stimuleert Sertoli cellen (--> sperma en ABP). 
    Negatieve feedback:
    • Inhibine uit Sertoli cellen remt de hypofyse
    • Oestradiol remt de hypofyse
    • GnRH remt de hypothalamus
  • Histologie hypofyse
    Grootste deel adenohypofyse (uit zakje van Rathke). Kleinste deel neurohypofyse (oxytocine en vasopressine).
    Normaal: eosinofiele cellen, basofiele cellen en chromofobe cellen (3 soorten bij aankleuring).
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Summary - Class notes - Stofwisseling 2

  • 1481324400 Kennisclip: calciumstofwisseling

  • Belang van calcium en fosfaat?
    - celmembraan potentiaal: AP, contractie, zenuwfunctie
    - activering eiwitten: enzym activiteit
    - ER functie: secretie
    - mitochondriale functie: cytoskelet, celdeling
  • Ca in menselijk lichaam?
    - 1-2kg, meeste in bot
    - 9g gebonden in ER en mitochondria
    - 1g in plasma
    - 0,2g vrij intracellulair
    - variatie plasmaspiegels 1-2%
  • Hoe beïnvloedt de bijschildklier de regulatie van calcium?
    1. Vrij uit bot via PTH: activeert calcium afbraak: stimulatie osteoblast/clast (osteoclast overheerst -> ca + fosfaat vrij in bloed)
    2. PTH: zorgt dat nier calcium vasthoudt (niet weg via urine!)
    3. PTH zorgt voort activatie van vitamine D: zorgt voor calcium opname uit eten (door de expressie van vitamine D3 in darm)
    -> calcium koppelt terug: minder PTH
  • Hypercalciumie: veel calcium in urine
    - meer kans op nierstenen
    - #1 oorzaak: primaire hyperparathyreoidie (adenoom)
  • PTH gen zorgt voor PTH afgifte van bijschildkliercel
    - celmembraan in nier heeft CaSR: receptor gevoelig voor Ca
    - Ca bindt eraan: signaal dat er Ca is: proliferatie van DNA afgeremd: minder PTH productie
  • 1481410800 Kennisclip: gonadale systeem en hypogonadisme bij de man

  • Wat is de meest voorkomende pathologie bij het gonadale systeem?
    Hypogonadisme.
  • Wat zorgt voor het meeste volume in de testes?
    Tubuli seminiferi (zaadbuisjes (-> sperma) -> epididymis -> vas deferens -> uit)
  • Wat ligt er tussen de tubuli seminiferi?
    Leydig cellen (in groepen): maken testosteron.
  • Wat zit er in de tubuli seminiferi?
    - rijpende spermacellen
    - Sertolli cellen: steun en voedende cellen, 1e stage spermatozoön, productie van factoren voor HT/HF/testes systeem
  • Waaruit en waar vindt de opzetting van testosteron plaats?
    - uit cholesterol
    - in de testes (vooral) en in de bijnierschors (minder)
  • Wat zijn verdere omzettingen van testosteron?
    - via 5-alpha-reductase -> dihydrotestosteron (DHT: erg sterk): effect op genitalien, prostaat (werkt op androgeenreceptor)
    - via aromatase -> estradiol (werkt op oestrogeenreceptor): effect in hersenen, bot
  • Wat is de gonaden-as?
    HT -> GnRH -> HF -> LH -> Leydigcellen (in testes) -> testosteron* -> tubuli seminiferi -> Sertolli cellen -> expressie ABP -> bindt testosteron: sperma aanmaak en ontwikkeling.
    * of hierna meteen naar het bloed

    HF -> FSH = voor spermaproductie.
  • Hoe wordt LH-productie van de HF geremt?
    - testosteron + oestradiol: remmen HF
    - Sertolli cel maakt INHIBIN, samen met testosteron + DHT + oestradiol: remmen HF
  • Testosteron secretie?
    - dag/nacht ritme: vroeg het hoogst (kan 30% verschillen): grootste afwijking
    - gaat weg als je ouder wordt
    - meeste testosteron wat je in bloed meet is aan SHBG gebonden
    -> dit is NIET beschikbaar
    -> rest zit aan globuline
    -> 1% is vrij: beschikbaar -> kan binden en zorgt voor effect
  • Testosteron effect:
    - huid/haar: meer op lijf, maar slecht op je hoofd, meer talg
    - genitalien: penisgroei, meer spermatogenese, voor functie en groei prostaat
    - bot: meer groei (jong): langer, max aan einde puberteit: dan gaan de schijven dicht
    - beenmerg: meer aanmaak RBC
    - spier: meer kracht en massa
    - brein: libido en stemming

    Bij een tekort aan testosteron (door hypogonadisme en/of minder spermaproductie) is logisch.
  • Hoe beïnvloedt je lengte je risico op osteopenie/porose?
    - langer = slechtere botdichtheid = meer kans
  • Waarom heb je bij hypogonadisme ook psychische veranderingen?
    - libido aangedaan
    - lage RBC -> anemie: minder stemming/cognitie/concentratie/geheugen
  • Wat vraag je bij de anamnese van hypogonadisme?
    - wanneer/al van geboorte?
    - puberteit
    - libido/potentie
    - fertiliteit
    - verandering in spierkracht, beharing
    - moe, vitaal, stemming, cognitie
  • Wat is de oorzaak van hypogonadisme?
    - HF problemen
    - anosmie (niet ruiken): zijklacht
    - bestraling/chemo
    - testes ontsteking
  • Wat vind je bij LO bij hypogonadisme?
    - minder testes volume (<15ml): Prader's orchidometer
    - pubisbeharing (meer vrouwelijk)
    - spiermassa
    - stem
    - gynaecomastie
    - eunochoide proporties (afstand tussen vingers vs lengte): ledematen langer
  • Wat zijn de 2 vormen van hypogonadisme?
    PRIMAIR: HYPERGONADOTRISME
    - testesprobleem (LAAG): minder testosteron gemaakt
    - HF maakt in respons meer LH/FSH
    SECUNDAIR: HYPOGONADOTRISME
    - HF probleem (HOOG): geen LH/FSH -> dus geen testes aansturing
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Summary - Class notes - Stofwisseling 2

  • 1481497200 Hypofyse (HC1, HC2, WG1)

  • Welke hormonen afkomstig uit de hypofyse zijn tijdens de kindertijd laag en tijdens de menopauze hoog?
    LH en FSH.
  • Welke vette stof kan direct door het membraan aan de nucleaire receptor binden?
    Progesteron.
  • Welke stof bindt aan een 7-transmembraanreceptor? Wat is de 2nd messenger?
    LH. 2nd messenger is c-AMP.
  • Wat houdt het androgen insensitivity syndrome in?
    XY als karyotype, maar testes zitten intern en persoon heeft de karakteristieken van een vrouw.
  • Wat wordt op de MRI ook wel het snorretje genoemd?
    Chiasma opticum.
  • Je hebt de voor- en de achterkwab. Welk van de twee werkt via het portale systeem en maakt zelf hormonen?
    De voorkwab.
  • Welke 6 hormonen die door de voorkwab worden afgegeven kennen we?
    GH, prolactine, ACTH, TSH, FSH, LH
  • Welke 2 hormonen die door de achterkwab worden afgegeven kennen we?
    ADH en oxytocine.
  • Hoe ziet het secretieprofiel van GH eruit?
    Hypothalamus geeft GHRH af aan de hypofyse, hypofyse maakt GH, lever maakt IGF-1. GH en IGF-1 zorgen voor de effecten. Ghreline uit de maag stimuleert GH-afgifte; somatostatine remt deze.
  • Hoe ziet het secretieprofiel van prolactine eruit?
    De afgifte van prolactine wordt geremd door dopamine (en een klein beetje gestimuleerd door TRH). Prolactine remt zelf de afgifte van GnRH en daarmee van LH en FSH.
  • Wat zijn hypopituitarisme en panhypopituitarisme?
    Hypo: tekort aan één of meerdere hypofisaire hormonen.
    Panhypo: tekort aan alle hypofisaire hormonen.
  • Wat zijn bij panhypopituitarisme de plasmaconcentraties van FT4&TSH, cortisol&ACTH, IGF-1, testosteron/oestradiol&LH/FSH?
    FT4 laag, maar TSH niet verhoogd
    Cortisol laag, maar ACTH niet verhoogd
    IGF-1 laag
    Testosteron en oestradiol laag, maar LH en FSH niet verhoogd
  • Wat is de therapie bij panhypopituitarisme?
    Substitutie:
    TSH: levothyroxinetabletten
    ACTH: hydrocortisontabletten
    LH/FSH: testosteron en oestrogenen
    GH: GH subcutaan
    ADH: desmopressinetabletten of neusspray
  • (Mindmap) Wat zijn de percentages van het voorkomen van hypofyse-adenomen?
    40% prolactinoom
    30% niet-functionerend 
    20% GH-producerend (acromegalie)
    10% ACTH-producerend
  • (Mindmap) Wat zijn symptomen van prolactinomen bij vrouwen en bij mannen?
    Vrouwen: amenorrhoe, infertiliteit, soms galactorrhoe
    Mannen: libidoverlies, impotentie, soms galactorrhoe, lokale verschijnselen
  • (Mindmap) Wat is de voorkeursbehandeling van prolactinoom?
    Medicatie: dopamine-agonisten: bromocriptine, quinagolide, cabergoline.
  • (Mindmap) Wat zijn symptomen van acromegalie?
    Uiterlijke veranderingen, gewichtstoename, vermoeidheid, veel transpireren, snurken, diabetes, gewrichtspijnen, hoge bloeddruk, carpaal tunnelsyndroom, enz.
  • Wat vind je bij acromegalie bij een glucosetolerantietest?
    Na toediening van glucose blijft GH hoog, terwijl normaal gesproken GH bij hyperglykemie daalt.
  • (Mindmap) Welke behandelingen zijn mogelijk bij acromegalie?
    Voorkeur: chirurgie
    Medicatie: alleen ter controle; GH-receptorblokker en somatostatine-agonist
    RT: genezing duurt vele jaren.
  • (Mindmap) Waardoor kun je bij acromegalie diabetes krijgen?
    GH is een antagonist van insuline
    * GH zorgt voor downregulatie van insulinereceptoren, waardoor insulineresistentie toeneemt en er dus minder uptake van glucose door spierweefsel is
    * Toename gluconeogenese
  • (Pathologie) Welke 3 celtypen moet je in een gezonde adenohypofyse kunnen terugvinden?
    Eosinofiele cellen (roze)
    Basofiele cellen (blauw)
    Chromofobe cellen (zwak gekleurd)
    Deze liggen kriskras door elkaar
  • (Pathologie) Als je een prolactinekleuring toepast op een preparaat, hoeveel procent van de cellen behoort dan aan te kleuren?
    20%. Kleurt een (veel) groter gedeelte aan, dan duidt dat op een adenoom. 

    (Foto: prolactinoom)
  • (Pathologie) Is dit normaal hypofyseweefsel of een adenoom?
    Monotoom beeld, dus adenoom.
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Latest added flashcards

Wat houdt precies hepatitis E in?
· RNA virus
· Transmissie: feco-oraal, enteraal (geïnfecteerd varkensvlees, zwijn vlees), verticaal (moeder-kind)
· Symptomen: geelzucht, donkere urine, lichte ontlasting. Heel vaak ook asymptomatisch.
Bij immuungecompromiteerde patiënten kan er soms chronische infectie met progressief leverfalen en cirrose optreden.
· Lab: hoog AST, ALT en bilirubine
· Diagnose: anti-HEV
IgM versus IgG onderscheid tussen recent en infectie in het verleden
· Behandeling: ondersteunend, vaak compleet herstel
- Uitz: zwangere patiënt of patiënt met al onderliggende leverziekte, deze mensen kunnen acuut leverfalen ontwikkelen
- Bij immuungecompromiteerde patiënten kan dus een chronische infectie ontstaan, dan kan ribavirine 12 weken gegeven worden, met genezingskans van 60-70%. 
Wanneer is de infectie te meten na blootstelling?
Hiernaast te zien
Wat is de host interactie bij HCV?

· HCV wordt opgenomen in de hepatocyt
· RNA van HCV wordt niet geïntegreerd in het DNA vd gastheer
Hierdoor is het na succesvolle behandeling mogelijk helemaal te genezen van HCV.
· Dat is anders dan bij HBV. Dat is een DNA virus waarbij het DNA geïntegreerd kan worden in het DNA van de gastheercel. Reactivatie is dan altijd mogelijk.
Wat houdt hepatitis C precies in?
· Prevalentie verschilt, in Egypte heel hoog. 10% vd bevolking.
· Onderscheiden 6 genotype
In Nl en omliggende landen komt alleen genotype 1-4 voor
Meeste patiënten hebben genotype 1
· RNA-virus omgeven door capsule eiwit
Daaromheen zitten nog glycoproteïnen· Transmissie via bloed contact (IV drugs). Heel soms via seksuele transmissie.


Via moeder naar kind 6-16% kans
· Symptomen: meestal asymptomatisch, zeldzame gevallen icterus en hoog transaminase
· 15% herstelt spontaan, 85% ontwikkelt chronische hepatitis met het risico op cirrose.
Risico op cirrose is 15% na 20 jaar.
· Lab chronische HCV: normaal/licht verhoogd AST/ALT
· Diagnostiek: anti-HCV
- Positief anti-HCV? anti-HCV RNA testen               Dit om acute infectie te bevestigen
Patiënten die genezen zijn hebben pos anti-HCV, neg HCV RNA
· Behandeling: eerst interferon injecties, vervelende bijwerkingen.
Peginterferon-alfa en ribavirin. 24-48 weken en 50-80% genezing.
· Eind 2014-2015 met tabletten voor 12-24 weken met daarbij 80-95% genezing. Vrijwel geen bijwerkingen. Kost wel 70.000 euro.
Wat houdt hepatitis A precies in?
· RNA virus
· Infectie via feaco-orale route
· Symptomen: geelzucht, donkere urine en lichte ontlasting. Vaak ook asymptomatisch
· Lab: hoog AST, ALT en bilirubine
· Diagnostiek: anti-HAV
IgM versus IgG kan je onderscheiden tussen een recente of in het verleden doorgemaakte infectie
· Therapie: ondersteunend, meestal compleet herstel.
Bij zwangere of een patiënt die al onderliggend leverziekte had, kan acuut leverfalen optreden tgv van Hep A infectie.
· Preventie: vaccineren risicogroepen
Hepatitis D, korte beschrijving
Kan alleen optreden bij patiënten met chronische hepatitis B infectie. Een hepatitis B-D co-infectie leidt tot een snelle achteruitgang van leverziekte en verhoogd risico op cirrose.
Hepatitis B en C, korte beschrijving
Chronische infectie met risico op progressieve leverziekte en cirrose.
Hepatitis A en E, kort beschrijving
Acute hepatitis met geelzucht. Soms zal het asymptomatisch verlopen. Meestal compleet herstel
Wat is e therapie bij PSC Primair scleroserende cholangitis?
· Als er een toenemende vernauwing is met leverfunctiestoornissen, kan soms via ERCP dilatatie of stentplaatsing gedaan worden.
· Vaak is dit succesvol, kan de leverfunctie voor langere tijd op orde blijven
· Als dit niet kan/toenemende cirrose met leverfalen --> levertransplantatie
70% 10-jaars overleving, maar ook 4% kans op terugkeer PSC in donororgaan
Wel geeft het een enorme verbetering van kwaliteit van leven. 
Wat is de histologie bij PSC Primair scleroserende cholangitis?
· Destructieve cholangitis, maar wel hele andere pathogenese dan een PBC.
· Gedacht wordt dat antilichamen uit de darm in de galgangen terecht komen en daar dit veroorzaken.
· PSC gaat dus ook gepaard met het vormen van antilichamen tegen het galgangepitheel.
· Ook hier worden de antilichamen door plasmacellen. T-cellen spelen bij hier een veel minder grote rol
· Je ziet in het biopt dus veel plasmacellen.
· Op het plaatje is de structuur links een galgang. Groter witte rondjes zijn allemaal takken van de v. portae
· Je ziet dat die galgang omgeven is door een dikke schil van roze ringen --> Uienschil-fibrose
Dit is bindweefsel
· PSC in eindstadium, alle galgangen worden omgeven door uienschil-fibrose.
· Daarnaast wordt aan de binnenkant het epitheel aangevallen door het immuunsysteem, daar vormt zich een soort littekentje. Daaromheen zie je dus nog steeds die schillen.