Summary Class notes - Toxicologie

Course
- Toxicologie
- Prof. Siska Croubels
- 2019 - 2020
- Ugent
- Diergeneeskunde
565 Flashcards & Notes
1 Students
  • These summaries

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

Summary - Class notes - Toxicologie

  • 1582153200 inleiding

  • Wat is de LD50?
    Hoeveelheid van een stof die bij een éénmalige toediening sterfte veroorzaakt bij 50% van de proefdieren
  • Welke soorten specifieke toxiciteit zijn er?
    - reproductieve toxiciteit en teratogeniciteit
    - genotoxiciteit
    - mutageniciteit
    - carcinogeniciteit
  • Welke test kun je gebruiken voor de mutageniciteit en hoe werkt het?
    Ames test, Hierbij breng je een salmonella op een agarplaat die een puntmutatie heeft waardoor hij histidine nodig heeft om te kunnen delen. Als je dat dus op een agar doet zonder histidine kan die normaal niet groeien, behalve wanneer de puntmutatie ongedaan wordt gemaakt door het potentieel mutageen product. Dan is er deling-->stof is inderdaad mutageen
  • Hoe kan een stof met een hoge LD50 zoals PCB's toch gezien worden als heel toxisch?
    De LD50 zegt alleen maar iets over de acute toxiciteit. PCB's zijn vooral op langere termijn toxisch
  • Wat is het speciale aan sporenelementen?
    Te weinig is niet goed en te veel is ook niet goed, anders dan bij zware metalen, waar je gewoon het liefst niets van binnen krijgt
  • Wanneer kan intoxicatie optreden?
    - opname van giftige planten of dieren
    - eten van bedorven voedsel
    - opname vervuild water
    - opzettelijke vergiftigingen
    - onopzettelijke vergiftegingen
    - onoordeelkundig geneesmiddelengebruik
  • Wat zijn de verschillen tussen een plantencel en een dierencel?
    - plantencel heeft een celwand van cellulose
    - plantencel heeft chloroplasten
    - plantencel heeft een vacuole
  • Welke biologische mechanismen zijn er voor intoxicatie?
    - directe beschadiging door corrosieve werking=kaustisch
    - moleculaire intoxicatie= interactie tussen het toxicon en functionele elementen
    - competitieve werking 
    - interferentie met lichaamsmetabolisme
    - neurale beschadiging
    - beschadiging DNA
    - immuno-suppressie
    - ontwikkelingsdefecten
  • Welke soorten intoxicatie zijn er?
    - acute intoxicatie: éénmalige blootstelling aan massieve dosis binnen een korte tijdspanne
    - subacute intoxicatie: na herhaalde inname van een product in een concentratie die op zichzelf niet toxisch is (alcoholintoxicatie)
    - chronische intoxicatie door opstapeling in weefsels
    - laattijdige intoxicatie vb. Asbest, dioxine
    - carcinogene intoxicatie     
    1. eerst neoplastische omvorming
    2. dan neoplastische ontwikkeling
  • Welke soorten chemische carcinogenen zijn er?
    1. DNA reactieve zoals:
      • alkylerende verbindingen
      • polycyclische aromaten
      • nitrosaminen
      • metalen

    1. Epigenetische carcinogenen
      •  organochloorpesticiden
      • saccharine
      • oestrogenen
      • purine verbindingen

    1. niet te klasseren carcinogenen
      • ftalaten
      • dioxaan
  • Wat is de IARC classificatie van carcinogenen?
    Groep 1: carcinogeen voor de mens
    groep 2A: waarschijnlijk carcinogeen voor de mens
    groep 2B: zou carcinogeen kunnen zijn voor de mens
    groep 3: niet onder te brengen wat betreft carcinogeniciteit voor de mens
    groep 4: waarschijnlijk niet carcinogeen voor de mens
  • Hoe gaat de absorptie via het G.I. Kanaal?
    Passieve diffusie
  • Wanneer is er een verminderde resorptie in het G.I. Kanaal?
    Bij gevuld maagdarmkanaal. Behalve bij strygnine: strygnine op een lege maag zorgt voor braken, waardoor het merendeel er weer uit gaat. Dit is niet zo bij een gevulde maag
  • Wat zijn de voornaamste wegen van uitscheiding?
    - nier
    - GI kanaal
    - longen
    - huid
    - melkklier
  • 1582498800 koper (acuut), fotosensibilisatie, thallium begin

  • Wat is de etiologie van koper?
    Vooral zouten ervan zijn giftig, metallisch koper niet
  • Wat is de bron van koper?
    Cu-bevattende geneesmiddelen
    bordelese pap (is fungicide)
    kopernaftenaat (is houtbewerkingsmiddel)
  • Welke diersoort is vooral gevoelig aan een kopervergiftiging?
    Schaap, vooral lam
  • Wat is de pathogenese van koper?
    Dit
  • Wat zijn de letsels bij kopervergiftiging?
    Donkergroen gekleurde faeces en urine
    gestold bloed
    stuwing GI kanaal
  • Hoe stel je de diagnose van acute kopervergiftiging?
    Cu bepaling in de faeces en/of urine
  • Wat is het antidoot van koper?
    - kaliumferrocyanide, maar dat is een magistrale bereiding, heb je dus niet zo voor handen
  • Hoe kun je symptomatisch behandelen bij een acute kopervergiftiging?
    - purgeermiddelen (laxativa)
    - emetica
    - cardiotonica (atropine)
  • Welke plant is dit?
    Jacobskruiskruid
    Senecio jacobaea
  • Wat is dit?
    Boekweit
    Fagopyrum esculentum
  • Wat is dit?
    Brassica spp
    kruisbloemigen
  • Wat is dit?
    Sint-Janskruid
    Hypericum perforatum
  • Hoe gaat de toxiciteit bij de fotosensibiliserende planten?
    Zo
  • Wat is de lokalisatie van de letsels bij fotosensibiliserende planten?
    - niet gepigmenteerde huiddelen, vooral bij herbivoren
    - roodheid en oedeem treden eerst op door plaatselijke vasodilatatie en capillairbeschadiging. Kan gevolgd worden door necrose en vervelling
  • Wat is de bron voor de secundair fotosensibiliserende planten?
    Zwarte mosterd
    witte mosterd
    mergkool
    raapzaad
    koolzaad
  • Welke stof in de kruisbloemfamilie is giftig?
    Glucosinolaten
  • Waarvoor zorgt progoitrine van glucosinolaten?
    Verminderde werking van de schildklier
  • Wat zijn de symptomen van secundaire fotosensibilisatie?
    Etsing van GI kanaal--> koliek en diarree
    icterus
    nefretis--> albininurie en hematurie
  • Wat zijn bijkomende symptomen van de koolsoorten?
    Hemolyse
  • Wat zijn bijkomende symptomen van koolzaad?
    Thyroid remming--> door goitrine
  • Wat zijn bijkomende symptomen van raapzaad en koolraap?
    Methemoglobine
  • Wat is de etiologie van thallium?
    Insecticide, rattengif
    bijproduct bij ijzer, cadmium en zinkwinning
    en wordt gebruikt als katalysator
  • Wat is giftig: thallium 3+ of thallium 1+?
    1+, en EDTA is geen antidoot
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Summary - Class notes - Toxicologie

  • 1525125600 Algemene toxicologie

  • Welke stoffen ondergaan glutathione conjugatie?
    • Met een hydrofoob karakter
    • Aanwezigheid van een elektrofiele koolstof (C met O)
    • Deze stoffen die niet enzymatisch andere conjugatiereacties ondergaan
  • Symptomen kat  na toedienen van bv. paracetamol:
    • Leveraantasting (icterus)
    • Secundaire bloedingen (minder aanmaak stollingsfactoren)
    • Oedemen
    • Hemoglobine wordt abnormaal --> transporteert geen O2 (met-Hb)
    • Albumine aanmaak abnormaal
  • Behandeling kat na toedienen paracetamol
    Blijft 4 dagen in het lichaam
    • Sulfaat toevoegen
    • GSH conjugatie stimuleren en onderhouden (weinig gedaan)
    • Cysteïne toevoegen
  • Antidoot: atropinesulfaat
    Bij intoxicaties met cholinesteraseremmers
  • Dosis atropine
    1/4 dosis I.V.
    3/4 dosis S.C. of I.M.

    Dosis: 0,2 mg/kg (monogastrica) - 0,5 mg/kg (herkauwer)
    3 à 4 maal (tussenpauze: 6-8 uren): herhaaldelijk behandelen
  • Antidoot: PAM (pralidoxime) en obidoxime
    = bij cholinesteraseremmers (organische fosfaatesters)
    niet bij carbamaatesters.

    --> reageren met het organisch fosfaatester met vorming van een complex. Dit complex wordt gemakkelijker urinair geëlimineerd.
  • CaNa2EDTA (parenteraal) en succimer (oraal)
    Gebruikt bij zware metalenvergiftiging
    Pb, Fe, Zn, Mn, As, Hg
    Principe: chelaatvorming, Ca-ion wordt uitgewisseld met zwaar metaal
  • Methyleenblauw
    Bij methemoglobinemie, bv. nitrieten en nitraten intoxicatie
  • Na-nitriet en Na-thiosulfaat
    Bij cyanidevergiftiging
  • Fomepizole
    Bij ethyleenglycol intoxicatie
  • Dosis vitamine K1
    5 mg/kg/dag SC bij hond en kat, nadien onderhoudsdosis: oraal voor 2-3 weken 2,5 mg/kg/dag over 2 toedieningen per dag verdeeld.

    Herhaal PTQuick 48u na stoppen vit. K1 toediening
  • Ammonium tetrathiomolybdaat
    Bij Cu intoxicatie schaap
  • 1525212000 Huid en mucosae

  • Giftstoffen die inwerken op huid en mucosa:
    • Nitreuze gassen (nitraat etc.)
    • Chloor en verbindingen
    • Koper - acute vergiftiging
    • Fotosensibiliserende planten (jacobskruiskruid, boekweit, brassica spp., sint-janskruid)
    • Thallium
  • Nitreuze gassen - etiologie
    1. Industrie (reactie van salpeterzuur met organisch materiaal) (bv. om ammoniak weg te wassen --> ammoniumnitraat = kunstmeststof)
    2. Onvolledige reductie van nitraten, vnl. in silo's - uitzonderlijk
    3. Pensmaag: maïs/gras bevat nitraat --> omgezet tot nitreuze gassen: NO3 --> NO2 --> melkzuurbacteriën: ammoniak --> eiwitten
  • Nitreuze gassen - pathogenese
    1. NO2 wordt ingeademd --> reageert met water dat zich op de oppervlakte van de luchtwegen bevindt --> vorming salpeterzuur --> etsing van de ademhalingswegen --> longbeschadiging, longoedeem en bronchiolitis/pneumonie. (bij mens: ''silo filler's disease'')
    --> evt. sterfte.

    2. Verbinding met alkaliën --> nitrieten (NO2)
    • Bij hoge concentratie: vasodilatatie (shock)
    • Bij lage concentratie: methemoglobine vorming (bruine kleur van bloed, geen transport van O2) 
  • Nitreuze gassen - syptomen
    1. Irritatie slijmvliezen (tranenvloei, hoesten)
    2. Methemoglobinemie (bruin bloed), cyanose, verstikking
  • Nitreuze gassen - behandeling
    Geen, enkel symptomatisch behandelen
    Vooral indien longletsels zijn opgetreden, is een therapie niet meer zinvol.
    Symptomatische behandeling:
    • Longoedeem: diuretica toedienen + cardiotonica (hartondersteuning)
    • Pneumonie: profylactisch Ab + evt. cortico's
  • DD nitreuze gassen
    NH3 en H2S
  • Chloor en verbindingen - pathogenese
    Chloorgas: inhalatie:
    1. Lokaal: (oxidatieve werking) --> HCl --> etsend op mucosa van longen, vnl. AH-problemen
    2. Resorptie van Cl- (systemisch) --> inhibitie SH-groepen in de enzymatische oxidatie-reductie systemen --> afname van het cellulair metabolisme
    3. Gastro-intestinale reactie (oraal): chloorgas: neerslag op voeders (gras) met vorming van HCl --> orale etsing met maagdarmklachten

    --> AH-PROBLEMEN, MAAGDARMKLACHTEN EN AFNAME CELLULAIR METABOLISME
  • Fosgeen
    = toxische chloorverbinding
    = oorlogsgassen (traangas)

    Zeer sterk vetoplosbaar + klein --> gemakkelijk geresorbeerd in epitheel
    Je krijgt: COCL2 --> CO2 + vorming van HCl en longirritatie --> beschadiging van alveolair epitheel en capillairen --> bronchopneumonie
  • Yperiet, Lewesiet
    = Dichlooordiethylsulfide (mosterdgas)
    Werkzaam op longslijmvliezen en huid
    Symptomen:
    • Blaasvorming van de huid en mucosae
    • Etsing AH stelsel
    • Beendermergdepressie --> abnormale bloedcellen
    • Beschadiging lymfwegen na resorptie
  • Koper - acute vs. chronische vergiftiging
    Bij acute: mimetisch beeld met bradycardie + shock en sterfte (hartverlamming + circulatoire stoornissen).
    Bij chronische: stapeling in lever tot bepaalde drempel: plots massaal in bloedbaan --> acute hemolyse
  • Koper (acute vergiftiging) - toxiciteit + pathogenese
    Toxiciteit: vooral schaap zeer gevoellig (lam > schaap > rund)
    Pathogenese:
    Lokaal = GI:
    • Irritatie met evt. hemorragische enteritis --> verhoogde motiliteit
    • Prikkeling van de vagus --> verhoogde motiliteit + reflectorisch: bradycardie --> sterfte
    Resorptie --> VD (vaatverlamming) --> BD daalt --> shock --> sterfte

    Je krijgt sterfte (hartverlamming) + circulatoire stoornissen
  • Koper (acute vergiftiging) - letsels
    Donkergroen gekleurde faeces en urine
    Gestold bloed
    Stuwing GI kanaal
  • Koper (acute vergiftiting) - diagnose
    Cu++ bepaling in de faeces en/of urine

    Als chronische vergiftiging: lever
  • Koper (acute vergiftiging) - behandeling
    Antidoot:
    • kaliumferrocyanide --> vasthouden van koper in darm en elimineren
    • Na2S2O3 (thiosulfaat)

    Symptomatische behandeling:
    • Purgeermiddelen of laxeermiddelen
    • Emetica (binnen 2-3 uur dier laten braken)
    • Cardiotonica
  • Fotosensibiliserende planten - welke planten?
    • Senecio spp. (o.a. Jacobskruiskruid) (Kruiskruidigen)
    • Boekweit (Fagopyrum esculentum)
    • Brassica spp.(Kruisbloemigen: o.a. raapzaad/koolzaad)
    • Hypericum perforatum (Sint-Janskruid) --> bevat hypericine (= rode kleurstof)
  • Fotosensibiliserende planten - pathogenese?
    2 manieren:
    • Plant bevat op zich al een giftige stof (bv. hypericine)
    • Secundair na leverbeschadiging: galobstructie --> metabolieten stapelen zich op in het bloed
    --> chemische toxines (gaan door blootstelling aan Uv-straling naar een hoger energetisch niveau --> radicalen vormen (ROS) --> beschadiging huidcapillairen = fotosensibilisatie
  • Fotosensibiliserende planten - lokalisatie van fotosensibilisatie
    Niet gepigmenteerde huiddelen, vooral bij herbivoren
    Roodheid en oedeem treden op door plaatselijke vasodilatatie en capillairbeschadiging. Dit kan gevolgd worden door necrose en vervelling.
  • Fotosensibiliserende planten - primaire fotosensibilisatie
    b.v. boekweit, Sint-Janskruid
    --> fluorescerend pigment (bv. fagopyrine) --> bloedbaan --> huidcapillairen --> UV activatie --> fotodermitis
  • Fotosensibiliserende planten - secundaire fotosensibilisatie
    B.v. Brassica, Senecio
    --> leverbeschadiging:
    • --> galgangenobstructie --> fyloerythrine (afbraakproduct van chlorofyl) en metabolisatieproducten --> bloedbaan --> huidcapillairen
    • Icterus, galpigmenten werkzaam als chemische toxinen --> huidcapillairen
    --> UV-activatie --> fotodermitis
  • Fotosensibiliserende planten - onderscheid primaire en secundaire fotosensibilisatie
    adhv bloed: leverenzymen gestegen bij secundaire fotosensibilisatie (yGT, AP en AST)
    Galpigmenten in bloed
  • Brassica - toxiciteit/pathogenese
    = secundaire toxiciteit.
    Residu (na pletten) bevatten wateroplosbare glycosiden (glucosinolaten), als deze in contact komen met specifieke enzymes (ook aanwezig in residu) --> hydrolyse in lichaam.
    Hierdoor komen er irriterende stoffen vrij, o.a. mostaardolie
  • Brassica - symptomen
    Op heel veel niveau's:
    1. Lokale inwerking:
      GI kanaal --> etsting --> koliek en diarree
      Huid --> irritatie
    2. Resorptie - lever (degeneratie --> icterus)
    3. Eliminatie - nier (nefritis --> albuminurie en hematurie)
    4. Hemolyse
    5. Thyroid remming --> goitrine
    6. Methemoglobine
  • Thallium - toxiciteit
    Worden gebruikt als rodenticiden
    Thallium+ > thallium+++
    • 3-waardige vorm: in vivo niet actief
    Vooral accumulatiegif
  • Thallium - kinetiek
    1. Goede orale resorptie, bij fysiologische pH is thallium oplosbaar en ook bij percutane toediening: resorptie.
    2. entero-hepatische kringloop (accumulatie)
    3. Urinaire uitscheiding: glomerulaire filtratie maar ook tubulaire herresorptie (accumulatie)

    --> accumuleert en dit blijft terug opgenomen worden --> langere verblijftijd in lichaam
  • Thallium - pathogenese
    Orale opname --> GI-irritatie (--> braken) --> snelle resorptie --> systemische effecten na latentietijd (--> moeilijk voor diagnose stellen):
    1. Blokkeert zwavelhoudende enzymen --> degeneratie vnl. in hart, lever en nier
    2. Interferentie K+ transport --> membraan ATP-ase wordt gestimuleerd --> accumulatie van Tl+ in K+ rijke weefsels = SPIER- EN ZENUWCELLEN --> polyneuritisch syndroom = CZS stoornissen (verlammingen + perifere neuritiden) en psychische stoornissen
    3. Sympaticus stimulatie (omgekeerde van koper) --> tachycardie + verhoogde BD + obstipatie + haaruitval (door te sterke VC) + perifere vasoconstrictie

    Uiteindelijk resultaat: uitscheidingstoxicose
    1. Nieren (nierinsufficiëntie)
    2. Haarklieren: haaruival met secundaire dermatitis (furunculose)
  • Thallium - symptomen
    1. Acuut:
    • GI verschijnselen (koliek/braken/bloederige diarree)
    • Motorische paralyse
    • AH-verlamming (dood na 1-3 dagen)
    2. Subacuut (latentietijd van +- 7 dagen)
    • Na enkele dagen schijnbare verbetering (na milde of GI symptomen), maar dan plots optreden van zenuwaandoeningen en huidverschijnselen --> haaruitval + rode mucosae (door uitscheidingstoxicose) + dermatitis
    • BD stijgt + tachycardie
    3. Chronisch
    • Na 14 dagen, vooral haaruitval: bilateraal symmetrisch en progressief (jonge katten en honden)
    • Bij oudere katten: zenuwverschijnselen (convulsies)

    Typische kenmerken: GI verschijnselen --> huidletsels (haaruitval) --> typische roodheid mucosae
  • Thallium - diagnose
    Thallium komt normaal niet voor in het organisme, bij aantreffen van kleine hoeveelheid is voldoende om tot intoxicatie te besluiten.

    Diagnose op urine/nierweefsel.
  • Thallium - behandeling
    1. Dithizone
    • Niet bij katten
    2. Parenteraal K+ toedienen (niet oraal!)
    3. Berlijns blauw
    • Kalium uitwisseling en complexvorming met thallium
    • Belet resorptie + onderbreekt de enterohepatische kringloop

    EDTA werkt niet
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Latest added flashcards

De post-mortem analyse van parathion gebeurt bij voorkeur op: A. BloedB. UrineC. Maaginhoud
C
Welk van onderstaande beweringen is correct IVM het werkingsmechanimse van volgende pesticiden:A. Pyrethroïden zijn antagonisten van GABA receptorenB. 4-OH-coumarines inhiberen het vitamine K epoxide reductaseC. Carbamaatesters induceren ATP-ase enzymen in de zenuwmembranen
B
Welk van onderstaande alkaloïden vertoont een oppervlakte-actieve werking THV het duodenum?A. FagineB. PyrrolizidineC. Hyoscyamine
A
Eosinofiele meningo-encefalitis bij varkens kan veroorzaakt worden door:A. ZoutvergiftigingB. PCB contaminatieC. T2-toxine intoxicatie
A
Welk van onderstaande stoffen kan opgespoord worden in de diagnostiek van een chronische loodintoxicatie?A. LipoïnezuurB. PyruvaatC. Delta-aminolevulinezuur
C
Het syndroom van delayed neurotoxicity kan worden verklaard door:A. Vorming van een aged esteraseB. Gebrekkige glutathione conjugatiereactieC. Inhibitie van acetylcholinesterase
A
Op welk mechanisme berust de toxiciteit van ionoforen?A. Inhibitie van acyl-CoA dehydrogenasenB. Beschadiging van het sarcolemmaC. Stimulatie van glutathione peroxidase
B
Welk van onderstaande zware metalen wordt zelden geassocieerd met het voorkomen van koliek bij het rund?A. ArseenB. LoodC. Koper
C
Welke symptomen zijn typisch voor een intoxicatie met ethyleenglycol?A. Vermageren, koliek, excitatieB. Neurotoxiciteit, anemie, blindheidC. Acidosis, anurie, convulsies
C
Welke plant wordt hier getoond?A. JacobskruiskruidB. Sint-janskruidC. Raapzaad
B