Summary CRUX2 (Circ2)

-
202 Flashcards & Notes
3 Students
  • This summary

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

PREMIUM summaries are quality controlled, selected summaries prepared for you to help you achieve your study goals faster!

Summary - CRUX2 (Circ2)

  • 1 slimstuderen

  • wat is het eerste verdedigingsmechanisme bij een snijwond?
    vasoconstrictie 

    vervolgens zorgt het collageen dat vrijkomt bij de beschadiging voor activatie van de bloedplaatjes. de bloedplaatjes vormen een hemostatische plug, gestabiliseerd door fibrinedraden. 
  • wat is de primaire hemostase? en secundaire?
    primair: interactie tussen bloedvaten en bloedplaatjes. 

    secundair: stollingsfactoren uit de lever
  • welke fasen kent de primaire hemostase?
    1. adhesie van bloedplaatjes aan collageen via brugmoleculen (= vWF)
    2. activatie, hierdoor degranulatie en vormverandering van bloedplaatjes. hierdoor activatie andere trombocyten en inschakeling secundaire hemostase
    3. flip-flopmechnaisme, waardoor presentatie van GPIIb/IIIa receptor op trombocytenoppervlak. deze kan fibrinogeen binden en zo zrgen voor meer aggregatie door onderlinge binding van trombocyten 
  • wat voor stoornis heeft iemand die deficient is voor vWF?
    probleem in de primaire hemostase
  • uit welke fasen bestaat de klassieke secundaire hemostase?
    • intrinsiek: collageen in aanraking met F11 -> activeert F9
    • extrinsiek: TF gebonden met F8 -> activeert F10 en F9 -> activeren trombine
  • waaruit bestaat de in vitro secundaire hemostase?
    zelfversterkende loop. geactiveerd TF-F7a, dan F10a-F5. zet trombinogeen om in trombine (F2). trombine zet fibrinogeen om -> activatie F11 -> activatie F10-F5
  • wat meet de APTT test en wat meet de PT test?
    • APTT: intrinsieke klassieke secundaire hemostase
    • PT: extrinsieke klassieke secundaire hemostase 
  • wat is het defect als iemand een normale PT heeft en een verlengde APTT?
    deficientie van F8, 9 of 11. ook kan het liggen aan het ongefractioneerd heparine.
  • wat is het defect als iemand een normale APTT heeft en een verlengde PT?
    deficientie van F7 of lichte vit K deficientie (2, 7, 9, 10)
  • wat kan er aan de hand zijn als iemand zowel een verlengte PT als APTT heeft?
    factor 10, 5, of 2 deficientie, een leverprobleem of een ernstige vit K deficientie
  • waaruit bestaat de fibrinolyse?
    plasminogeen wordt mbv plasminogeenactivator omgezet in plasmine. dit zorgt voor de afbraak van fibrine in fibrinedegradatieproducten.
  • wat is het defect als iemand een normale APTT heeft en een verlengde PT?
    deficientie van F7 of lichte vit K deficientie (2, 7, 9, 10)
  • welke 3 mogelijke oorzaken zijn er van trombose, volgens Virchow?
    • vaatwandschade
    • verstoorde bloedflow, stase
    • abnormale bloedsamenstelling 
  • welke verkregen risicofactoren zijn er voor een VTE?
    • recente chirurgie of trauma
    • kanker
    • leeftijd
    • zwangerschap
    • slikken van orale anticonceptiva 
    • overgewicht 
  • welke aangeboren risicofactoren zijn er voor een VTE?
    • antitrombine deficientie
    • proteine S deficientie
    • proteine C deficientie
    • factor V Leiden (homozygoot. ernstig)
    • protrombine-genmutatie: G202010
    • dysfibrogenemia: abnormaal fibrinogeen
  • hoe wordt de diagnose VTE gesteld?
    • Wells clinical decision rule
    • D-dimeren: afbraak van fibrinedraden (door plasmine). vooral negatief voorspellende waarde, want kan ook door veel andere oorzaken verhoogd zijn
    • compressie echografie: venen niet comprimeerbaar door echokop
    • CT: bij longembolie
  • wat is trombofilie?
    hierbij heeft iemand een aangeboren of verworven predispositie om een veneus trombus te voren. dit kan komen door verhoogde aanwezigheid van procoagulanten of een verminderde hoeveelheid anticoagulanten. 
    • Factor V Leiden (cofactor van factor 10 en wordt geremd door APC) -> PCR doen
    • oraal anticonceptiegebruik (synergistisch met F5 Leiden)
  • trombose kan worden tegengegaan door tromboseremmers. welke zijn er?
    • trombocytenaggregatieremmers: aspirine, clopidogrel
    • anticoagulantia: vit K antagonisten (acenocoumarol), heparine 
    • trombolytica: plasminogeenactivators. Alteplase 
  • hoe werkt endotheliale disfunctie?
    er is minder sprake van vasodilatatie in de aanwezigheid van ACh. op de vaatwand presenteren zich adhesiefactoren die witte bloedcellen aantrekken. ook lipiden treden de vaten in. monocyten komen in de adventitia en vormen samen met lipiden schuimcellen. gladde spiercellen gaan zich ophopen om de plaque af te schermen. uiteindelijk kan er een necrotische kern ontstaan, eindigend in een fibroatheroom. bij ruptuur van de plaque ontstaat stolling.
  • wanneer en hoe ontstaan fatty streaks?
    al op jonge leeftijd door turbulente flow. deze hoeven niet tot ziekte te leiden. endotheliale disfunctie gaat vooraf aan vele ziektne
  • wat is de classificatie volgens Fontaine met betrekking tot perifeer vaatlijden?
    1. asymptomatisch
    2. claudicatio intermittens (opgedeeld in a en b, met grenswaarde 100 m)
    3. pijn in rust, evt nachtelijke pijn
    4. gangreenweefsel en ischemie van de teen/voet 


    NB: de meerderheid heeft geen etalagebenen, maar vage klachten. DM en roken belangrijkste risicofactoren
  • wat komt er terug in de anamnese bij PAV?
    • pijn (stekend)
    • meestal 1 been
    • vooral bij lopen
    • impact op leven 
    • risicofactoren
  • wat komt er terug bij LO bij PAV?
    • bloeddruk 
    • BMI
    • huidafwijkingen
    • huidtemperatuur
    • auscultatie benen
    • test v Burger/Ratschow: bij afhangende benen worden ze rood 
  • welke 10 aanwijzingen zijn er voor PAV?
    • claudicatio intermittens
    • leeftijd >60 
    • man
    • roken
    • DM
    • geschiedenis coronaire hartziekten
    • verminderde pulsaties aan de voet
    • hypertensie
    • lagere temperatuur van de voeten
    • ruis over de femoralisarterien
  • wanneer is de EAI afwijkend?
    <0.9. 0,75 is echt de grens kan ook worden gekeken naar progressie van ziekte: 0,15 verandering wordt hier aangehouden 

    een grotere EAI dan 1 zegt dat er veel collateraalvorming is en iemand dus ook gewoon heel sportief kan zzijn
  • wat meet de color-duplexultrasonografie?
    bij turbulentie van bloed ontstaat er een blauwe kleur, terwijl deze normaal laminair (=rood) is. wanneer dit is gedaan, 1 van de volgende testen:
    • MRA
    • CTA
    • angiografie (vaak icm interventie)
  • wat zijn de mogelijke complicaties van een angiografie?
    • allergische reacties
    • bloedingen
    • nefropathie
    • cholesterolembolisatie
  • waaruit bestaat de behandeling van PAV?
    • risicofactoren verhelpen 
    • looptraining (vormen van collateralen)
    • revascularisatie, bijv met PTA (= dotteren)
    • medicatie (preventief vanaf Fontaine 2 = plaatjesaggregatieremmers)
  • wat is pseudocanthoma elasticum (PXE)?
    een probleem van de huid, waarbij zich bobbeltjes presenteren (pseudocanthomen, vet), een verslapte huid en kalkophoping (bruine huid0. ook in het oog problemen. dit is niet geleidelijk. ook claudicatio klachten in de benen

    in de medialaag van het vat liggen de lamellen, welke de elasticiteit geven aan het vat. juist deze laag verkalkt bij PXE. hierdoor ontstaat circulaire verkalking rondom het vat. 

    pyrofosfaat is een calcificatieremmer en wordt waarschijnlijk onvoldoende gemaakt bij deze mensen. 
  • vanaf wanneer is iets een aneurysma? hoe ontstaat dit?
    normaal is de aorta infrarenaal 1,5-1,7 cm, maar bij een diameter groter dan 3 cm is er een aneurysma. 75% is asymptomatisch totdat ze ruptureren 

    een aneurysma wordt veroorzaakt door de degradatie van eiwitten uit de ECM als elastine en collageen, door matrixmetalloproteases 
    andere oorzaken zijn een inflammatoire respons of stress op de vaatwand door hypertensie. 
  • wat zijn de risicofactoren voor een AAA?
    • ontwikkeling: erfelijkheid, hypertensie, hypercholesterolemie, M, roken
    • groei: hogere leeftijd (>70), doorgemaakt infarct, ernstige cardiale aandoeningen, roken
    • ruptuur: afgenomen FEV, V, hypertensie, grotere diameter, roken
  • hoe wordt de diagnose AAA gesteld?
    door echo.
  • hoeveel % van de mensen met AAA overlijdt?
    bij ruptuur overlijdt 50% van de mensen voor ze op de SEH komen en de mensen die er wel komen overleeft ook maar 50% het
  • wanneer is iets een primaire danwel secundaire bloeding?
    • primair = slijmvliesbloedingen. doorbloeding
    • secundair = spieren, gewrichten of hersenen. nabloeding
  • welke afwijkingen kan je bij LO vinden bij een afwijkende primaire hemostase? en bij secundair?
    petechien, purpura en ecchymosen in de huid en slijmvliezen 

    secundair: zwellingen van gewrichten en spieren
  • hoe lang krijgt iemand antistolling en welke na een longembolie?
    heparine (laagmolecuul gewicht, want die is specifiek voor F10 en geeft minder bloedingen. heparine zorgt voor het acute effect, andere antistolling moet aangrijpen op synthese etc, wat langer duurt) totdat de INR 2x boven de 2,5 is gemeten. daarna nog 3-6 maanden antistolling. (3 mnd bij een duidelijke oorzaak)
  • wat zijn oorzaken van pseudoclaudicatio?
    spinale stenose, artritis, veneuze congestie of compartimentsyndroom
  • welke factoren zijn van belang bij het zuurstofaanbod voor de coronairen?
    • coronaire bloedtoevoer
    • coronaire perfusiedruk
    • duur van de diastole
    • zuurstofgehalte van het bloed
  • door welke factoren wordt het zuurstofverbruik van het hart bepaald?
    • hartritme en frequentie
    • contractiliteit
    • wandspanning van het LV 
    • duur van systole
    • bloeddruk 
  • wat is de verklaring van pijn op de borst bij AP?
    enkele seconden na de ischemie vinden er metabole veranderingen plaats, gevolgs door diastolische dysfunctie van het hart, regionale wandbewegingsstoornissen (systolische veranderingen) na enkele seconden, ECG-veranderingen (na enkele minuten) en uiteindelijk pijn op de borst
  • hoe lang na de ischemie treedt een MI op als gevolg van necrose van de hartspiercellen?
    15-30 min na optreden van de ischemie
  • beschrijf het verloop van de coronairarterien?
    • uit de aorta komen de li- en re- coronair. 
    • links splitst in LAD (loopt in de interventriculaire groeve) en RCx (laterale wand li-ventrikel)
    • rechts loopt in de atrioventriculaire groeve naar de achterkant. de RCA voorziet de sinus- en AV knoop. in 80% van de mensen dominant
  • in 95% van de gevallen komt coronairlijden door atherosclerose. welke andere oorzaken zijn er nog?
    • coronairspasme
    • linkerventrikelhypertrofie
    • coronairembolie
    • coronairanomalie
    • microvasculaire disfunctie
    • ziekte van Kawasaki
  • wat zijn de risicofactoren van atherosclerose?
    • leeftijd
    • vetrijk dieet
    • familiaire belasting
    • hypercholesterolemie
    • hypertensie
    • DM
    • nicotinegebruik
  • welke klachten passen bij stabiele AP?
    • pijn is drukken, retrosternaal.
    • geen punctum maximum (li-arm/keel uitstraling)
    • relatie met inspanning
    • trekt weg <15 min of bij gebruik nitraten
  • AP wordt ingedeeld volgens de NYHA stnadaard. hoe gaat deze?
    1. zeer zware (lichamelijke) inspanning 
    2. minder zware (lichamelijke) inspanning
    3. dagelijkse activiteiten
    4. geringe activiteiten of in rust
  • waar let je op bij LO bij AP?
    • BMI
    • tekenen van anemie en hyperthyreoidie
    • xanthelasmata (gele vetbultjes rond oog)
    • bloeddruk
    • auscultatie van het hart (aortaklepstenose)
    • ejectiegeruis
  • wat voor lab prik je bij verdenking AP?
    • Hb
    • nierfunctie
    • cholesterolgehalte en lipidenspectrum
    • glucose
    • TSH
  • wat staat er in je DD bij pijn op de borst?
    • AP
    • pericarditis
    • longembolie
    • spieren en skelet
    • dissectie aorta
    • reflux 
    • oesophagusspasme
  • bij AO zijn er verschillende manieren om ischemie te detecteren. welke?
    functioneel:
    • ergometrie (fiets, lopende band)
    • stressecho (dobutamine in oplopende dosis)
    • isotopenonderzoek
    • stress-MRI
    • FFR (invasief. gebeurt tijdens katheterisatie)

    morfologisch/anatomisch
    • CT
    • CAG (angiografie)
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Latest added flashcards

wat is de behandeling in stappen bij ongecompliceerde hypertensie?
  1. diureticum of Ca antagonist
  2. ACE-remmer toevoegen
  3. diureticum, ACE-remmer en Ca antagonist
  4. overweeg therapieresistentie hypertensie (>140 mmHg na 3 middelen)
wat zijn de complicaties van atherosclerose?
stenose, acute verandering (scheur, erosie), trombose, vasoconstrictie
wat zijn veelvoorkomende locaties van atherosclerose?
hart (coronaire insufficientie), hersenen (TIA's), benen (perifeer vaatlijden)
naast de trombocytenaggregatieremmers en anticoagulantia heb je ook trombolytica. welke medicatie valt hieronder?
helpen bij afbreken stolsel. allemaal plasminogeen activators. ze maken van plasminogeen -> plasmine -> gaat fibrine knippen. streptokinase, alteplase, tenecteplase, urokinase
wat gebeurt er wanneer de navelstreng wordt doorgeknipt met de foetus?
de longen zullen in werking treden. de weerstand van de systemische vaten wordt hoger, met name aan de linkerzijde. de druk wordt hoger dan re-kant van het hart, waardoor foramen ovale sluit. ook de ductus v Botalli zal sluiten. de daling van de weerstand in de longen treedt geleidelijk op, waarbij de druk aan de re-zijde in eerste instantie net onder de systeemdruk ligt.
wat voor medicatie geef je bij een persisterende ductus v Botalli?
NSAID's, aangezien de ductus in de foetale fase geopend wordt gehouden door prostaglandinen. deze worden geremd door NSAID's
wat is een transpositie van de grote vaten?
de tr pulmonalis is aangesloten op LV en de aorta op RV. niet met het leven verenigbaar, maar kan wel op echo opgespoord worden. als tijdelijke oplossing kunnen prostaglandinen worden gegeven, zodat de ductus van Botalli niet sluit
wat is een coarctatio aortae?
vernauwing van de aorta. ter hoogte van de ductus v Botalli. vindt plaats na afsplitsing van de a. carotis, a. subclavia en tr. brachiocephalica. hierdoor ontstaat er een hoge bloeddruk in de bovenste extremiteiten, maar een lage bloeddruk in de onderste. 

komt vaak voor icm bicuspide aortaklep. 

<1 jaar chirurgie, >1 jaar ballondilatatie
hoe kunnen hartafwijkingen bij kinderen worden onderverdeeld?
  • niet-cyanotisch
  • cyanotisch
  • obstructief 
wat is de meest voorkomende afwijking in de kindercardiologie?
een ventriculair septumdefect