Summary Interne geneeskunde aiz 2.1a

-
250 Flashcards & Notes
4 Students
  • This summary

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

This is the summary of the book "Interne geneeskunde aiz 2.1a". The author(s) of the book is/are y. This summary is written by students who study efficient with the Study Tool of Study Smart With Chris.

PREMIUM summaries are quality controlled, selected summaries prepared for you to help you achieve your study goals faster!

Summary - Interne geneeskunde aiz 2.1a

  • 5.2 Atherosclerose

  • Waar is atherosclerose gelokaliseerd?
    In de slagaders.
  • Wanneer ontstaat atherosclerose + gevolgen?
    • Wanneer zich door beschadiging van endotheel vet ophoopt in de vaatwand. 

    Gevolgen:
    • Hierdoor ontstaat een verdikking van de vaatwand en een vermindering van de diameter van het vat. 
    • De bloeddoorstroming distaal (stroomafwaarts) van de vernauwing neemt zodoende af, waardoor verschijnselen van zuurstoftekort optreden. 
    • De klachten die dan ontstaan hangen af van de lokalisatie van de aandoening.
  • Wat wordt bedoeld met ateriosclerose?
    Hiermee wordt een groep van aandoeningen omschreven die worden gekenmerkt door een degeneratie, verdikking en verharding van een of meer lagen van de arteriewand.
  • Wat wordt bedoeld met atherosclerose?
    Atherosclerose wordt min of meer gereserveerd voor aandoeningen die vooral de intima van de grote en middelgrote slagaders aantast.
  • Bijbehorende ziektebeelden atherosclerose kransslagaders?
    • Angina pectoris;
    • Myocardinfarct.
  • Bijbehorende ziektebeelden atherosclerose nierslagader?
    • hypertensie;
    • nierinsufficientie.
  • Bijbehorende ziektebeelden atherosclerose perifere slagaders?
    • claudicatio intermittens;
    • necrose/gangreen.
  • Bijbehorende ziektebeelden atherosclerose hersenslagaders?
    • transient ischaemic attack (tia);
    • reversibel ischaemic neurological deficit (rind);
    • stroke (herseninfarct).
  • 5.2.1 Oorzaken

  • Oorzaken atherosclerose? Voorwaarde hierbij?
    • leeftijd, geslacht en familiaire belasting (= niet te beinvloeden factoren);
    • hypertensie;
    • DM;
    • roken (vooral sigaretten);
    • hoog cholesterolgehalte in het bloed


    Het hoge cholesterolgehalte is waarschijnlijk een voorwaarde om de andere factoren ook daadwerkelijk risicofactoren te doen zijn. Indien er geen hypercholesterolemie is, valt het moelijk aan te tonen dat roken en hypertensie risicofactoren zijn voor het ontstaan van coronaire hartziekten.
  • Hoe ontstaat atheromateuze plaque?
    • Als het bloed te veel vetten in de vorm van cholesterol en lipoproteinen bevat, worden deze in de vaatwand afgezet, vooral op plaatsen waar scheurtjes zijn ontstaan door bijvoorbeeld hoge bloeddruk.
    • Op de plaatsen van de scheurtjes gaan zich macrofagen vestigen. Deze bevatten holten waarin vet (vooral de LDL-lipoproteinen, die veel cholesterol bevatten) wordt opgehoopt.
    • Wordt er veel vet in de macrofaag afgezet, dan barst deze open en komt de uit de LDL vrijgemaakte cholesterol vrij te liggen tussen de elastische vezels van de vaatwand.
    • Zo ontstaat op den duur een grote ophoping van cholesterol_ de atheromateuze plaque.
  • Hoe wordt het atheromateuze plaque star?
    Door een ophoping van bindweefselafbraakproducten op de plaque, waardoor een woekering van fibroblasten optreedt (jonge bindweefselcellen).
  • Wat is kenmerkend aan de plaats van atherosclerose in de vaatwand?
    Opvallend is dat de laesie in de intima meestal gelegen is aan 1 zijde van het lumen, terwijl het tegenovergestelde zijde gezond is gebleven.
  • Wat is het gevolg van plaque in de vaatwand?
    • De plaque belemmert de bloedstroom, maar het ontstaan ervan is traag, zodat zich collateralen kunnen vormen. 
    • Vindt collateraalvorming onvoldoende plaats, dan ontstaat op den duur een chronische doorbloedingsstoornis.
  • Waardoor wordt een acute vaatafsluiting meestal veroorzaakt?
    Door een scheur aan de rand van de atheromateuze plaque, met trombusvorming als gevolg.
  • 5.2.3 Eiwitkoppeling

  • Hoe circuleert cholesterol door het bloed?
    Is gekoppeld aan eiwitten. Er zijn twee soorten eiwitten waaraan ze gekoppeld kunnen worden, namelijk low-density lipoproteine (LDL) en high-density lipoproteine (HDL).
  • Wat doet LDL cholesterol?
    Stimuleert de afzetting van cholesterol in de intima van de vaatwand, met als gevolg een verhoogd risico van hart- en vaatziekten.
  • Wat doet HDL-cholesterol?
    Verwijdert de cholesterol van de vaatwand en heeft daardoor een beschermende werking.
  • Wanneer daalt het HDL-cholesterol?
    • roken;
    • weinig lichaamsbeweging;
    • overgewicht;
    • sommige geneesmiddelen (zoals betablokkers)
    • (Vandaar ook dat patienten met angina pectoris het advies krijgen te stoppen met roken, meer te bewegen en dergelijke.)
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Latest added flashcards

Wanneer ontwikkelt de patient met een primaire circulatiestilstand een bleekgrauwe gelaatskleur en een 'doods'-uiterlijk?
  • Een bleekgrauwe gelaatskleur ontwikkelt zich al snel na een circulatiestilstand.
  • Het zogenaamde 'doods'-uiterlijk krijgt de patient pas enige minuten later. De spanning van de gelaatsspieren valt namelijk weg waardoor de patient een ingevallen gelaat krijgt.
Wanneer treedt een ademstilstand op bij een primaire circulatiestilstand?
Rond het moment waarop pupilafwijkingen zichtbaar worden, omdat het ademhalingscentrum in de hersenen en de ademhalingsspieen geen zuurstof meer ontvangen.
Wat betekent als de pupillen van een patient met een primaire circulatiestilstand lichtstijf worden en gaan vervormen? Wat gebeurt er als de reanimatie lukt?
  • Dit duidt op het feit dat de stilstand zodanig lang geduurd heeft dat de kansen van de patient om te overleven nihil zijn geworden.
  • Mocht de reanimatie onverhoopt toch nog lukken, dat wil zeggen: heeft de patient eindelijk weer een hartritme, dan zal hij hieraan blijvende en zeer ernstige neurologische restverschijnselen aan overhouden: waarschijnlijk herstelt hij zelfs niet meer van zijn coma.
Hoe reageren de pupillen wanneer de hersenen niet meer van zuurstof worden voorzien?
  • Ongeveer 1 minuut na een hartstilstand worden de pupillen verwijd.
  • Nog wat later worden ze lichtstijf (dat wil zeggen: ze worden niet meer nauwer wanneer er licht in het oog valt) en nog veel later kunnen ze gaan vervormen.
Wanneer treedt er hersenschade op wanneer het niet meer wordt voorzien van zuurstof?
  • De eerste blijvende beschadigingen van hersenweefsel ontstaan na ongeveer drie minuten, sterk afhankelijk van de leeftijd van de patient en de temperatuur waaronder dit volstrekt.
  • Bij een patient die door het ijs is gezakt en onderkoeld is bijvoorbeeld, treedt beschadiging pas (veel) later op. Het lichaam reageert op de stilstand alsof er een shock is en wil het bloed in eerste instantie naar de vitale organen sturen. Het bloed zal dan ook aan de niet-vitale organen onttrokken worden. De huid is daarbij het minst vitale orgaan en zal dus het eerst minder bloed ontvangen.
Welke symptomen treden er op bij een primaire cirulatiestilstand?
  • afwezige arteriele pulsaties. Dit fenomeen treedt uiteraard meteen na de circulatiestilstand op;
  • bewusteloosheid en bleke gelaatskleur. Indien er geen bloeddoorstroming meer bestaat, worden de weefsels in het lichaam niet meer voorzien van zuurstof;
  • pupilafwijkingen;
  • ademhalingsstilstand;
  • bleekgrauwe gelaatskleur en een 'doods'-uiterlijk.
Wanneer treedt bij primaire circulatiestilstand bewusteloosheid in?
Hersenweefsel kan er zeer slecht tegen als het geen zuurstof meer krijgt, en na ongeveer 10-15 seconden treedt bewusteloosheid in.
Oorzaak 'sick-sinus'-syndroom?
De oorzaak van dit ziektebeeld is niet bekend; het wordt wel gerekend tot de slijtageziekten van het prikkelgeleidend en prikkelvormend systeem en is inherent aan het toenemen van de leeftijd.
Hoe wordt het 'sick-sinus'-syndroom behandeld?
  • De bradycardie kan behandeld worden door het implanteren van een pacemaker. In dat geval wordt getracht de prikkel in het rechter atrium te geven, zodat een meer fysiologische prikkelvorming (atrium-ventrikel) plaatsvindt. Men spreekt van sequentiele pacemaking.
  • Tijdens een aanval wordt de functie van de SA-knoop dan overgenomen door de pacemaker. De tachycardie wordt met behulp van medicijnen bestreden.
Wanneer wordt het 'sick-sinus'-syndroom behandeld?
Indien de patient vaak aanvalsgewijs duizelig is en wegraakt.