Summary Medical Physiology

-
979 Flashcards & Notes
27 Students
  • This summary

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

This is the summary of the book "Medical Physiology". The author(s) of the book is/are . This summary is written by students who study efficient with the Study Tool of Study Smart With Chris.

PREMIUM summaries are quality controlled, selected summaries prepared for you to help you achieve your study goals faster!

Summary - Medical Physiology

  • 1 Literatuur week 1

  • waar vindt vocht- en elektrolytenopname en secretie plaats?
    in zowel de dunne als de dikke darm
  • wat wordt er in de dunne darm bedekt met kubische epitheelcelle?
    de villi en de crypten van Lieberkuhn
  • in het colon zitten geen villi, ook geen crypten?
    jawel, er zitten crypten en klieren tussen het gladde weefsel door
  • hoe lang doen de stamcel progenitorcellen erover om aan het oppervlak te komen?
    48-96 uur
  • hoeveel vochtaanbod is er per dag aan de darm?
    8-9 L, waarvan er 1,5-2,5 L per dag via de mond binnenkomt. er komt 7,5 L aan speeksel, maagsap, pancreassen en gal bij en er is 1 L secretie uit de darm zelf. 6,5 L hiervan wordt opgenomen in de dunne darm, de overige 2 L gaat de dikke darm in. daar wordt vervolgens nog een 1,9 L opgenomen
  • wat nemen dunne/dikke darm op en wat secreteren ze?
    • dunne darm: neemt water, Na+, Cl- en K+ op en secreteert HCO3-
    • dikke darm: neemt water, Na+ en Cl- op en secreteert K+ en HCO3-
  • waardoor worden de basolaterale en apicale kant van de enterocyt gescheiden?
    door de tight junctions
  • waaruit bestaat transepitheliale weerstand?
    uit cellulaire en paracellulaire weerstand, en is omgekeerd evenredig met de permeabiliteit. de paracellulaire weerstand is lager dan de transcellulaire, de permeabiliteit hangt hierdoor dus vooral samen met de weerstand van de tight junctions. hoe verder in de darm, hoe groter de weerstand wordt
  • wat zijn de vier apicale processen die optreden in de darmen?
    1. Na+/glucose en Na+/aminozuren-cotransport in de dunne darm. grote rol bij Na- absorptie postprandiaal. wordt niet geïnhaleerd door cAMP of Ca2+
    2. de elektroneutrale Na+/H+ exchanger in duodenum + jejunum. voor Na+ absorptie. gestimuleerd door luminale verhoogde pH (door pancreas- gal- en duodenumsecreties) of verlaagde intracellulaire pH
    3. parallelle Na+/H+ en Cl-/HCO3- uitwisseling in het ileum en proximale colon. gebeurt tussen het eten door
    4. epitheliale Na+ kanalen in distale colon voor elektronen Na+ absorptie.  
  • normaal is er weinig elektrogene secretie van Cl-. hoe kan dit?
    doordat de apicale membraan Cl- kanalen niet aanwezig zijn of gesloten. activatie gebeurt door middel van bacteriële exotoxinen, hormonen en neurotransmitters, immuunsysteem en laxantia.
  • hoe kan het dat er in de dunne darm absorptie en in de dikke darm secretie is van K+
    meestal aanbod komt uit pancreassen en gal, niet uit het dieet. in de dunne darm vindt absorptie plaats door solvent drag (passief transport). de dikke darm gebruikt zowel passief als actief transport.
    • passief: gedreven door voltageverschil paracellulair
    • actief: gedreven door aldosteron (oppervlakte epitheel) en cAMP (crypten)

    in het distale colon vindt naast absorptie ook secretie plaats, gedreven door een apicale H+/K+ pomp
  • wat zijn absorberende mediatoren?
    mineralocorticoiden (bijvoorbeeld aldosteron), die Na+ absorptie en K+ secretie in het distale colon stimuleren, glucocortoiden, die elektroneutralen NaCl- absorptie in zowel dunne als dikke darm stimuleren en somatostatine, dat elektroneutrale NaCl-absorptie en HCO3-secretie stimuleert.
  • wat is er aan de hand bij congenitale Chloridorroe?
    een congenitaal gemis aan apicale Cl-/HCO3- exchange. hierdoor heb je ontlasting met hoge Cl- concentratie en ben je alkalisch door de verhoogde hoeveelheid bicarbonaat die achter blijft.
  • in welke typen wordt secretoire diarree ingedeeld?
    • osmotische diarree: door een nutrient dat niet geabsorbeerd kan worden
    • sécrétoire diarree: door endogene secreties uit de darmen, door een verhoging van de second messengers (ORS helpt hiertegen)
  • welke koolhydraten kunnen niet omgezet worden?
    vezels
  • wat is de plantaardige en wat is de dierlijke opslagvorm van koolhydraten?
    zetmeel (polysacharide) is plantaardig en glycogeen is dierlijk.
  • wat zijn de meeste ingenomen oligosachariden?
    sucrose en lactose
  • hoe vindt de vertering van koolhydraten plaats?
    1. intraluminale hydrolyse: van zetmeel naar oligosachariden. door speeksel- en pancreataire amylasen uit de acinaire cellen
    2. membraanvertering: van oligosachariden naar monosachariden. door bush border disacharidasen in de darm, zoals lactase en maltose. hoogste activiteit in het proximale kleum

    dan krijg je glucose, galactose en fructose. die gaan via SGLT-1 en GLUT5 de enterocyt in en via GLUT2 bloed in
  • hoe vindt de vertering van eiwitten plaats?
    eiwitten moeten eerst gehydrolyseerd worden tot oligopeptiden of aminozuren, voordat absorptie kan plaatsvinden. 4 pathways:
    1. luminale enzymen van maag en pancreas kunnen de proteïnen hydrolyseren naar peptiden en dan naar aminozuren die opgenomen kunnen worden
    2. luminale enzymen verteren proteïnes naar peptiden, waarna brush border enzymen er aminozuren van maken
    3. luminale enzymen verteren proteïnes naar peptiden, die dan direct als oligopeptiden worden opgenomen. in het cytosol verteerd tot intracellulaire aminozuren
    4. luminale enzymen verteren proteinen tot oligopeptiden, entrecote nemen ze op en scheiden ze meteen af aan het bloed
  • wat zijn de enzymen van de pancreas die zorgen voor deze luminal vertering?
    trypsine, chymotrypsine en elastase (endopeptidasen), en carboxypeptidasen A en B (exopeptidasen)
  • waarom kunnen neonaten hele eiwitten opnemen?
    vorm van passieve immuniteit van moeder naar kind. kan via endocytose. na 6 maanden zorgen hormonen ervoor dat dit niet meer kan. het toedienen van coritosteroiden zorgt voor een vervroegde beëindiging.
  • wat ligt er in de dunne darm boven de Peyer's patches ipv enterocyten?
    M-cellen. deze hebben weinig microvilli en kunnen ook direct hele proteïnen opnemen. ze hebben echter niet de mogelijkheid tot lysosomale afbraak, maar verpakken de eiwitten (met name antigenen) in blaasje, die ze uitscheiden naar de lamina propria en diens Peyer's patches.
  • wat voor proces is de opname van oligopeptiden?
    passies, dat door een proton gradiënt gaat, in plaats van een Na+ gradiënt. een cotransporter is efficiënter dan een aminozuurtransporter, waardoor je beter medicatie als oligopeptiden kan toedienen dan als aminozuren.
  • waaruit bestaan lipiden?
    lipiden bestaan uit koolstof, waterstof en zuurstof. non-polaire lipiden zijn compleet niet oplosbaar. TAG's zijn de voornaamste voedingslipiden (daarnaast ook fosfolipiden, enz). niet-veresterd cholesterol is ook onderdeel van dierlijke celmembranen. endogene lipiden zijn lecithine en cholesterol uit gal en membraanlipiden van intestinale epitheelcellen
  • hoe vindt de vertering van lipiden plaats?
    lipasen katalyseren de hydrolyse van lipiden in het waterige milieu van de darmen. eerst worden de lipiden geëmulgeerd tot lipidedruppels (door voedselbereiding, kauwen en vermaling in de maag). -> meer oppervlakte en makkelijker verteerd door liplazen (speeksel en chief cellen in maag). 
    verdere vertering door enzymen uit de acinaire cellen van de pancreas. het galzoutlipase uit moedermelk helft ook. vetzuren uit de maag bereiken het duodenum, waar ze de afgifte van CCK (cholecystokinine) en GIP (gastrif inhibitor polypeptide) triggeren. CCK zorgt voor meer galflow naar duodenum en secretie van pancreasenzymen als lipjes en estraden. 
  • wat doen de verschillende geactiveerde pancreataire liplazen en galzouten, lecithine en cholesterol?
    de producten van lipolyse gaan de darm in als blaasjes, gemengde micellen en monomeren. de bovengenoemde stoffen adsorberen de emulsie druppels. multiamellaire blaasjes worden unilamellaire blaasjes en dan gemengde micellen (galzouten en gemengde lipiden, zoals vetzuren en cholesterol). als micellen of monomeren kunnen ze diffunderen (micellen duren langer dan monomeren, maar wel efficienter)
  • wat gebeurt er als de monomeren, het cholesterol en de fosfolipiden in de enterocyt de micellen verlaten?
    dan gaan de overgebleven galzouten terug naar het lumen. daar worden ze passief geabsorbeerd door de gehele darm en actief in het distale ileum. de lipiden producten worden in de enterocyt opnieuw veresterd en vormen samen met verschillende apolipoproteine dan chylomicronen. nu worden de deeltjes dus juist weer groter.
    tijdens vasten geven de enterocyten very-low-density lipoproteinen VLDL's af. 
  • hoe gaat de absorptie van vetoplosbare vitaminen?
    zelfde als die van lipiden. vitaminen A, D, E en K. 
    • tekort vitamine A: blindheid
    • tekort vitamine D: botdeminerlisatie en - resorptie
    • tekort vitamine E: afwijkingen in erytrocyten, neurologische en neuromusculaire afwijkingen
    • tekort vitamine K: sterk verminderde of verhoogde stolling
  • waar kan een tekort aan foliumzuur toe leiden?
    verminderde DNA synthese en celdeling. er ontstaat megaloblastaire anemie.
  • hoe gaat de vertering van vitamine B12?
    bindt aan haptocorrine in de maag en daarna aan IF (uit de parietale cellen in de maag) in duodenum. dan kan endocytose plaatsvinden door enterocyten in ileum. de helft komt uit gal, andere helft uit voeding. een tekort leidt tot hematologische problemen, waaronder megablastaire anemie
  • waardoor wordt Ca opname gereguleerd?
    door vitamine D. onafhankelijk van vitamine D vindt opname plaats door paracellulaire diffusie in de dunne darm.
  • waarvoor is Mg absorptie nodig en hoe vindt het plaats?
    vindt plaats in het ileum. het is een co-enzym bij veel neurologische geleiding en bij spiercontracties. deficientie heeft effect op neuromusculaire, cardiovasculaire en gastro-intestinale functie. ook belangrijk voor de reactie op parathyroid hormoon, tekort kan dan leiden tot hypocalciemie.
  • hoe wordt ijzer geabsorbeerd?
    vrij ijzer en ijzer als onderdeel van heem wordt in het duodenum geabsorbeerd. een tekort zorgt voor anemie, een overschot voor hemochromatose. ijzer komt in alle cellen voor, maar opslag als ferritine alleen in de lever en het reticulo-endotheliale systeem
  • waarom zijn er minder calorieen nodig bij meer vetweefsel?
    omdat vetweefsel een laag metabolisme heeft. mannen hebben hierdoor een hogere calorische intake per kg lichaamsgewicht nodig. het niveau van activiteit is de belangrijkste determinant
  • waar zorgt een dieet met weinig calorieen voor?
    voor een verhoogde afbraak van weefseleiwitten en daardoor afbraak van spier en vet. dit zorgt voor een hoog gehalte aan ketonen in het bloed
  • wat is de dagelijke eiwitbehoefte?
    0,6 g/kg lichaamgewicht. hoger als je zwanger bent, sport, of net geopereerd bent. bij een gebrek aan eiwitten heb je minder afweer, omdat eiwitten belangrijk zijn voor de slijmlaag
  • waarom is een teveel aan wateroplosbare vitaminen geen probleem?
    omdat je die gewoon kan uitplassen
  • waarom hebben veel mensen lactose-intolerantie
    omdat de lactase activiteit vermindert na borstvoeding. hierdoor krijg je lactasedeficientie, waardoor je gastro-intestinale klachten krijgt als diarree, krampen en flatulentie.
  • wat is pernicieuze anemie?
    atrofie van de mucosa van de maagcorpus en een gemis aan parietale cellen. dit zorgt voor te weinig maagzuur en IF. hierdoor tekort aan vitamine B12 (megoblastaire anemie en neuropathie). door minder maagzuur en daardoor minder somatostatine, vindt ook weinig afgifte van gastrine plaats. uiteindelijk zorgt het via aantasting van het ruggenmerg voor ataxie, geheugenverlies, depressie en dementie
  • wat is er aan de hand bij hereditaire hemochromatose?
    lichaam absorbeert te veel ijzer uit de voeding, wat wordt opgeslagen in de lever en toxisch wordt. dan krijg je levercirrose, een verhoogd risico op een hepatocellulair carcinoom (levercelcarcinoom), pancreas beschadigng (diabetes), verkleuring van de huid, artritis, cardiomyopathie en dysfunctie van voortplantingsorganen en hypofyse. bij mannen toxisch na 30e, bij vrouwen na de menopauze. behandeling is aderlating.
  • welke 2 typen klierweefsel heeft de pancreas?
    • exocriene: scheidt verteringsenzymen in het duodenum uit. 
    • endocrien: eilandjes van Langerhans. alfa voor glucagon, beta (meeste) voor insuline, delta voor somatostatine en F-cellen voor polipeptiden
  • door welke drie processen wordt de afgifte van deze hormonen bepaald?
    1. humorale communicatie tussen homronen wordt veroorzaakt door de manier waarop de verschillende cellen over de eilandjes verspreid liggen (sommige centraal, andere perifeer). de concentratie van bepaalde hormonen heeft invloed op de afgifte van andere hormonen, vanwege de richting van de bloedstroom
    2. intercellulaire communicatie: gap junctions, tight junctions. 
    3. neurale communicatie, dat via de sympatische en parasympathische zenuwen van het autonome zenuwstelsel verloopt
  • wat gebeurt er ten tijde van vasten of consumptie onder invloed van insuline?
    • vasten: voedingsstoffen wordne opgenomen in het bloed vanuit de weefsels
    • consumptie: voedingsstoffen worden opgenomen in de weefsels en daar opgeslagen voor later. daarnaast de productie van ketonen verminderd.
  • wat is een tekort en wat is een teveel aan glucose in het bloed?
    • tekort: hypoglykemie
    • teveel: hyperglykemie -> uitdroging
  • wat is er aan de hand bij DM1?
    autodestructief proces dat de beta-cellen vernietigd, waardoor er nauwelijks insuline productie is. dus inspuiten met insuline. 
    hierdoor heb je overschot aan glucose en ketonen, door deze ketonzuren kan er diabetische metabole acidose (verzuring) ontstaan -> schadelijk voor verschillende organen. 
  • wat is er aan de hand bij DM2?
    krijg je ook hyperglykemie van. maar door 2 dingen:
    1. de beta-cellen zijn wel in staat om insuline te maken, maar ze zijn ongevoelig voor glucose concentraties in het bloed. 
    2. de weefsels zijn ongevoelig voor insuline. dit gaat samen met hypertensie, obesitas en een verhoogde hoeveelheid vetzuren in het bloed. dit wordt ook wel metabool syndroom genoemd

    kan voorkomen worden door glucosespiegel constant te houden, o.a. door sulfonylurea. 
  • hoe vindt de insulinesynthese plaats?
    in de beta-cellen. eerst wordt er preproinsuline gemaakt, dat wordt omgezet in proinsuline. dit wordt voor een groot gedeelte omgezet in insuline. hierbij onstaat ook het onwerkzame C-peptide. proinsuline, insuline en C-peptide worden uitgescheiden
  • waarom kan je de hoeveelheid insuline niet goed meten in het bloed en wat is het alternatief?
    omdat veel insuline de eerste keer door de lever gemetaboliseerd wordt. C-peptide ontstaat in dezelfde molaire verhouding en wordt niet door de lever afgebroken. 
    de twee ketens van het insulinemolecuul zijn bij bijna iedere patient hetzelfde, maar kan bij zeldzame diabetes patienten afwijken
  • wat is het verschil tussen intraveneuze en orale toediening van glucose?
    bij een intraveneuze toediening is de respons sneller dan bij een orale toediening, maar de totale insulinerespons is bij intraveneus kleiner dan bij oraal -> incretine-effect (worden geproduceerd in spijsverteringskanaal en zorgen voor extra insuline secretie)
  • door welke suikergroepen wordt de productie van insuline beinvloed?
    glucose, galactose en mannose.
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Latest added flashcards

wat gebeurt er als je afvalt?
je metabolisme daalt flink, je spieren gaan efficienter werken en de leptineconcentratie daalt. bovendien gaan de grehlinespiegels omhoog. deze effecten zijn blijvend
welke werking heeft grehline?
stimuleert het hongergevoel, heeft effect op de uitscheiding van groeihormonen (centrale werking) en speelt een rol bij de regulatie van de energie homeostase (perifere werking). piekt vlak voor het eetgedrag en daalt na het eten
wat voor invloed heeft leptine op NPY
NPY is een orexigeen en leptine heeft hier een remmende werking op.
wat gebeurt er als leptine aankomt in de hypothalamus?
dan bindt hij aan z'n receptor. deze stimuleert de neuronen die POMC produceren. de klieving van POMC wordt gestimuleerd en deze klieving zorgt ervoor dat er alfa-MSH ontstaat. alfa-MSH is een hormoon dat de MC4 receptor stimuleert. deze kan een anorexigeen signaal verzenden. 

de MC4 receptor is de secundaire kern en de neuronen die POMC maken de primaire kern
wat is een voorbeeld van een orexigeen?
grehline (maag), NPY en AgRP
wat is een voorbeeld van een anorexigeen?
leptine. ook CCK (duodenum scheidt dit uit). verder remmen GLP-1, PYY en POMPC/MSH ook de eetlut
wat is het verschil tussen monogenetische syndromen en susceptibility genen?
monogenetische syndromen zijn zeldzaam, maar komen wel vaker voor in de populatie. susceptibilty genen zijn gewoon natuurlijke subtiele verschillen in genen (SNP's), die worden onderzocht in GWAS studies
waardoor krijg je vetstofwisselingsziekten van obesitas/
omdat intra-abdominaal vet veel vrije vetzuren afgeeft. hierdoor stijgt de concentratie van VLDL, LDL en triglyceriden en daalt de HDL concentratie, waardoor je dyslipidemie krijgt.
waardoor gaan de eilandjes van Langerhans slechter werken bij veel vet?
omdat de vrije vetzuren in competitie gaan met de glucoste transporters, waardoor er meer glucose in het bloed is. de verhoogde glucosewaarden zorgen voor insulineresistentie, maar ook voor glucotoxiciteit, waardoor de eilandjes van Langerhans slechter functioneren. ook slaan er vetdruppeltjes neer op de eilandjes van Langerhans (overal eigenlijk). dit zorgt voor een verslechterde functie en heet lipotoxiciteit.
waartoe leidt een hogere leptine spiegel?
sympaticus activiteit. deze activatie leidt tot hypertensie en een hogere hartfrequentie. veel insuline zorgt ook voor Na+ en water retentie in de nieren en dit leidt ook tot hypertensie