Summary Medische celbiologie

-
471 Flashcards & Notes
0 Students
  • This summary

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

Summary - Medische celbiologie

  • 1 college 1 dag 1 celadhesie en ziektebeelden

  • Welke 4 cel-cel junctions bestaan er?
    - Gap junctions
    - tight junctions
    - desomosomen
    - adherens junctie
  • Wat is de functie van tight junctions en hoe kunnen ze zichtbaar worden gemaakt?
    Functie: barriere formatie tussen binnen en buiten en een barriere formatie tussen apicaal en basolateraal voor membraan eiwitten. Hierdoor kunnen is dit volledig gescheiden. (apicaal is aan de bovenkant, en basolateraal is aan de onderkant)
    Ze zijn zowel zichtbaar te maken met een elektronenmicroscoop als met een lichtmicroscoop. 
  • Waarmee valt de functie van tight junctions te meten?
    - fluorescentie
    - elektrische weerstand
  • Waaruit bestaan tight junctions?
    Ze bestaan uit :
    - claudines: grote familie
    - occludine
    - JAMs
    - Zona occludens protein 1: deze bindt aan claudines en occludines. Hieraan binden weer andere zona occludens proteins. 
  • Wat zijn adherens junctions?/ ook wel zona adherens genoemd.
    Kan zowel met de lichtmicroscoop als met de elektronenmicroscoop zichtbaar worden gemaakt. 
    De functie is: adhesie tussen cellen (binnen/buiten) en stevigheid door cytoskeletbinding.
  • Wat zijn enkele klassieke cadherines en hun hoofdlokatie? Bij welke junctie hoort het?
    E-cadherin: epitheel, adherence junction
    N-cadherin: neuronen, hart, skeletspierweefsel, lens en fibroblasten, adherence junctions en chemische synapsen
    P-cadherin: placenta, epidermis, borstepitheel, adherence junctions
    VE-cadherin: endotheel cellen, adherence junctions. 
  • Welke functie hebben de cadherines in de adherence junctions precies?
    Ze ritsen als het ware de cellen aan elkaar. Hiervoor gebruiken ze ook calcium. Intracellulair zitten ze via een aantal eiwitten (oa. ZO-1) verbonden aan actinefilamenten. Doordat ze hier aan binden ontstaat er stevigheid in de cel. Sommige adherence junctions binden ook aan microtubuli. 
  • Wat zijn desmosomen? (ook functie)
    Hieruit steken intermediate filamenten. Deze zijn goed zichtbaar met een EM of LM. De functie van desmosomen is Adhesie tussen cellen binnen en buiten, stevigheid door cytoskeletbinding en het zorgt voor stevigheid in het weefsel. 
  • Hoe ziet de compositie van een desmosoom eruit?
    Ze bestaan uit desmogleins en desmocollins.Deze bevinden zich extracellulair. Deze zijn calcium nodig. Deze zijn oa via plakoglobine en desmoplaking verbonden met intermediate filamenten. Er bevinden zich alsnog cadherines in het eigen membraan. 
  • Wat zijn gap junctions?
    Het gaat hierbij om diffusie van kleine moleculen (ionen, voedingsstoffen, bouwstenen, signaalmoleculen en peptiden) tussen cellen. De grootste moleculen zijn zo'n 1000 Dalton. 
  • Waarvoor zijn Gap junctions zoal van belang?
    - elektrische synchronisatie
    - energie metabolisme
    - antigen presentatie
    - wondheling
    - groeicontrole
  • Waaruit bestaan gap junctions?
    Ze bestaan uit connexines. 6 connexines vormen samen een connexon. Er zijn 2 connexons die samen een kanaaltje vormen. De eiwitten ZONAB en ZO-1 binden er sowieso aan. Verder binden ze ook aan microtubuli. 
  • Gap junctions kunnen ook sluiten. 
  • Als connexine-26 niet meer werkt dan ontstaat er doofheid en een ongewone hyperkeratose en orale erosions. 
    Als Connexine- 40 niet meer werkt dan ontstaat er atrium fibrilleren.
    Als connexine- 46 niet meer werkt dan ontstaat er zonular pulvurent cataract-3.
    Als connexine- 50 niet meer werkt dan ontstaat er zonular pulvurent cataract-1
  • Wat is een hemidesmosoom?
    Deze verankert intermediate filamenten in de cel van het basale lamina. 
  • 2 college 2 dag 1 celadhesie en ziektebeelden

  • Wat is het verschil tussen gewone cellen en kankercellen als het gaat om het delen?
    Als gewone cellen delen dat stoppen ze zodra ze elkaar raken. Er is dan een zogenaamde confluence bereikt. Kankercellen doen dit echter niet. 
  • ZO-eiwitten zitten in bijna alle junctions.
    Proteases kunnen cel-cel contacten afbreken.
    ZONAB kan in de kern leiden tot een verhoogde transcriptie. Zonder ZONAB groeien cellen langzamer. Het bindt aan een SH3-groep in de kern. ZO-1 kan ZONAB wegvangen waardoor het niet naar de kern toe kan. Dit is concentratieafhankelijk. Behalve ZO-1 en ZONAB bestaat er meer signalering dmv ticht junctions.
  • als het aantal adherence junctions naar beneden gaat dan gaat het aantal beta catenines omhoog. Dit is noodzakelijk voor Wnt signalering. Wnt signalering kan leiden tot een verbetering van het cytoskelet of tot een verhoging van het intracellulaire calcium. Dus door afbraak van adherence junctions gebeurt dit. Dit is echter nog wel controversieel. 
  • Stabiele celjuncties kunnen een soort van magnetische staaf vormen die transcriptiefactoren aantrekken. Op deze manier kunnen cellen transcriptiefactoren uitwisselen.Verlies van cel-cel contacten leidt dus ook van een verlies van deze magneet. 
  • Welke factoren kunnen genen reguleren?
    - PKA
    - PKC
    - MAPKinase
    - CaM
  • Welke relatie hebben ZO-1 en ZONAB?
    Als ZO-1 hoog is dan is Zonab laag en is er sprake van een verhoogde celdichtheid en veel tight junctions. Is Zonab hoog en ZO-1 laag dan is er sprake van proliferatie. 
  • Welk effect heeft de Wnt signalering?
    Dit zorgt ervoor dat er stabiel beta-catenine (ongefosforyleerd) ontstaat wat naar de nucleus migreert en daar het eiwit Groucho verplaatst en daar op die manier zorgt voor transcriptie. 
  • Hoe ziet een desmosoom eruit?
    Er is een extracellulair gedeelte bestaande uit desmocollin en desmogleine. Er is een innerplaque intracellulair gedeelte bestaande uit plakophilline en plakoglobine. De outer plaque (intracellulaire) bestaat uit desmine, oftewel intermediaire filamenten. 
  • Waarschijnlijk kunnen desmosomen ook zorgen voor een signalering. 
  • Hoe werkt de delta notch signalering?
    De signalerende cel bevat delta. De ontvangende cel bevat Notch. Notch wordt in het golgi centrum eerst geknipt waarna het naar het plasmamembraan gaat. Wanneer het vervolgens bindt met het extracellulaire deel aan een deltamolecuul van de signalerende cel dan wordt het middelste gedeelte en het onderste gedeelte geknipt zodat er kleins stukje in het plasmamembraan blijft zitten en het intracellulaire deel naar de kern gaat. In de kern vormt het een complex met CLS en dit zorgt voor gentranscriptie. 
  • Wat is EpCAM?
    Dit is epithelial cell adhesion molecule. Het is een transmembraan glycoprotein. Op normaal epitheel heeft het een hele lage expressie. Het komt juist hoog tot expressie bij carcinomacellen. Het zorgt oa voor celadhesie door homophyllic binding. 
  • Wat zijn de functies van EpCAM?
    -Het bindt aan andere EpCAM moleculen op andere cellen om zo de cellen bij elkaar te houden. 
    - Het kan ook worden geknipt door TACE waarbij het intracellulaire domein (EPiCD) wordt vrijgelaten in het cytoplasma en het extracellulaire domein (EPeX) wordt vrijgelaten in de omgeving rond de cel. EPiCD vormt een complex met FHL-2, beta catenine en Lef in de nucleus.Dit complex bindt dan aan het DNA en zorgt voor de transcriptie van verscheidende EpCAM target genen (bijv. c-myc). Dit heeft het effect van tumorgroei. De hoeveelheid beta-catenine kan de expressie van EpCAM moduleren.
    - Het kan ook E-cadherine onderdrukken. Dit wordt ook wel epithelial  mesenchymal transition genoemd. De cel verandert dan in een mesenchymale cel. Beta catenine kan dan naar de cel gaan en ervoor zorgen dat Wnt targetgenen worden aangezet. 
  • Enzymen kunnen vaak worden geinhibeerd met kleine moleculen. 
  • EpCAM kan zorgen voor kanker, lethale diarree en misschien ook voor groei controle.
  • Wat ontstaat er als er een mutaties is in EpCAM?
    Dan ontstaat de ziekte congenital tufting enteropathy (CTE). Dit is chronische diarree in pasgeborenen en beschadigde groei. patienten zijn afhankelijk van de ouderlijke voeding. Er is sprake van abnormaliteiten in het darmepitheel (atrofie en hyperplasie). En er is ook sprake van een disorganisatie van de enterocyten (tufts). Er zijn 8 verschillende soorten mutaties die allemaal deze ziekte teweeg brengen. Afwezigheid van EpCAM leidt tot deze ziekte en bij prematuren is er sprake van afknottingen van het gen voor EpCAM waardoor dit niet goed wordt gevormd. De mutanten zijn namelijk niet aanwezig op het celoppervlak. 
  • EpCAM is noodzakelijk voor een normale ontwikkeling van het intestinale epitheel.
  • Hoe vindt er signalering plaats van cel-cel juncties?
    1) magnetische staaf
    2) crosstalk
    3) knipping

    zo ontstaat er een translocatie van eiwitten.
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Latest added flashcards

Hoe krijg je inzicht in een humane ziekte met een model organisme?
- ontwerp een ziektemodel.
- laat eiwitten tot expressie komen met de ziekte
- gebruik een sterk effect als uitlezer. modify met g.o.f en l.o.f. 
- ontdekt het mechanisme in humane cellen. 
- zorg voor een therapie.
Wat is het toekomstplan?
- Verder analyseren van candidaten en hersenspecifieke expressie van SCA3 gebruiken. 
Hoe is er bij de vlieg signalering mogelijk tussen de hersenen en de periferie?
De fatbody ligt dicht tegen de hersenen aan. Men denkt dat deze ervoor zorgt. Dit kan onderzocht worden door de vliegenhoofde te isoleren met of zonder fatbody. 
Wat is er aan de hand bij SCA3? en wat bij Alzheimer?
Hier is sprake van eiwit aggregatie. Dit accumuleert in de kern want het wordt opgenomen. Ze brengen SCA3 tot expresssie. Het omslagpunt ligt hier bij 50 repeats. 
Bij Alzheimer is er een extracellulaire afzetting van Abeta eiwit. Ze brengen Abeta 42 tot expressie. 
Verschillen en overeenkomsten tussen Drosophila en de mens?
Drosophila heeft ook een BBB. Ze hebben geen longen maar wel allerlei buizen waardoor zuurstof diffundeerd. Ze hebben ook geen bloedcellen omdat de afstand naar de organen klein genoeg is. Ze hebben wel een equivalent van de lever genaamd het fat body. Verder hebben ze een hart dat deze immuuncellen rondpompt. 
Hoe signaleert de TOLL receptor?
Deze signaleert naar NFkappa B. Deze activeert proinflammatoire genen. Drosophila heeft 2 NF kappa B routes en zoogdieren wel 20. 
Hoe kan het perifere immuunsysteem worden geactiveerd?
Zieke neuronen kunnen dit doen door DAMPs. Astrocyten en microglia kunnen dit doen door cytokines en neuropeptiden. Het perifere stelsel kan ook met neuropeptides, AMPs en cytokines reageren. 
Wat is het verschil tussen PAMPs en DAMPs?
PAMPs zijn non-self en DAMPs zijn self. 
Hoe is de wisselwerking tussen immuunsignalering en neuronale schade?
Microglia hebben TOLL receptoren. Bij oudere mensen kan er een opeenhoping van stress ontstaan. Of dat eiwitten minder goed worden opgeruimd omdat de eiwitten die dit doen het minder goed doen. Als het neuron stuk gaat dan scheidt het DAMPs uit. Deze zitten normaal in de cel waardoor ze nu extracellulair de immuuncel activeren. De immuuncel gaat inflammatoire mediatoren uitscheiden dat het systeem nog meer activeert. DAMPs komen meestal vrij bij tissueschade. Genetica speelt er ook een rol bij. Maar geen bacterien. Er ontstaat vervolgen een toename van microglia en astrocyten. Ze scheiden cytokines en neuropeptides uit. Deze signalen zouden kunnen worden geremd door receptoren op deze cellen. 
Wat zijn gebeurtenissen in immuunsignalering bij neurodegeneratie?
- beschadigde neuronen signaleren naar immuuncellen in het CNS. (microglia, astrocyten)
- activatie van microglia en astrocyten
- Het oplossen van de schade of een chronische inflammatie. (hier vindt vaak ook een werving van de perifere immuuncellen plaats). Een chronische inflammatie doet vaak meer kwaad dan goed.