Summary Nieren en longen

-
573 Flashcards & Notes
3 Students
  • This summary

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

PREMIUM summaries are quality controlled, selected summaries prepared for you to help you achieve your study goals faster!

Summary - Nieren en longen

  • 1.1 Hoorcolleges

  • wat zijn de verschillen tussen de linker- en rechternier?
    ze zijn beide 10-12 cm, maar de rechternier ligt iets lager dan de linker. de linker heeft een langere v. renalis door de ligging van de abdominale vene.
  • hoe verloopt de vaatvoorziening van de nier?
    1 nefron heeft zijn eigen vaatvoorziening:
    a. renalis -> a. interlobair -> a. arcuata (voorziet afferente arteriole)

    de efferente arteriole doet de voorziening van je nefron, dus van het tubulaire systeem. 
  • waaruit bestaat het juxtaglomerulaire apparaat?
    uit de macula densa (zoutaanbod distale tubulus) in de distale tubulus en de juxtaglomerulaire cellen in de afferente arteriolen. 
    je hebt ook nog extraglomerulaire mesangiumcellen. 
  • beschrijf de anatomie van een capillairlisje
    bestaat uit een gefenestreerd endotheellaagje. aan de buitenkant zit een epitheelcel -> podocyt.
  • door welke factoren wordt de GFR bepaald?
    • Starling krachten in glomerulaire capillair
    • capillaire doorlaatbaarheid
    • filtratie-oppervlak (filtratie = hydrostatisch drukverschil - colloid osmotische druk)
  • hoe verschillen de colloid osmotische druk en hydrostatische druk in de verschillende delen van een nefron?
    • colloid osmotische druk in kapsel v Bowman is laag (zitten eigk geen eiwitten in)
    • hydrostatische druk in kapsel v Bowman is groter, want ultrafiltraat verzamelt zich hier en kan makkelijk weg
    • colloid osmotische druk in capillairlisje wordt groter, wanneer er bloed van afferent naar efferent gaat, want de concentratie eiwitten gaat hier toenemen
    • hydrostatische druk in glomerulus wordt heel constant gehouden, omdat er sfincters in afferente + efferente arteriole zijn 
    • hydrostatische drukverschil moet groter zijn dan colloid osmotische druk, anders geen filtratie!
  • of moleculen kunnen passeren, hangt af van:
    • grootte-selectiviteit: grootte van de moleculen. grote moleculen kunnen minder makkelijk passeren
    • lading-selectiviteit: lading van moleculen, heeft te maken met bepaalde negatief geladen glycoproteinen van het basaalmembraan. positieve moleculen worden makkelijker geklaard hierdoor. 
  • wat is het compensatiemechanisme van een falende nier?
    als je minder nefronen hebt, faalt de autoregulatie dmv sfincters. compensatie: efferente vasoconstrictie + afferente vasodilatatie: druk in glomeruli neemt toe -> nog steeds uitscheiding van stoffen. als de druk in de glomeruli lang hoog is, gaan er meer nefronen en dus glomeruli kapot.
  • wat geef je voor medicatie om dit natuurlijke compensatiemechanisme tegen te gaan?
    voorkomt achteruitgang nierfunctie: je verlaagt de druk in glomeruli. ACE-remmers: efferente vasodilatatie (door ANGII) + eiwitbeperking: vasoconstrictie afferente arteriole: druk neemt weer af. je levert op deze manier wel altijd een klein beetje GFR in, omdat de druk in de glomeruli lager wordt.
  • wat zijn alle functies van de nier?
    • productie EPO: stimulatie beenmerg maken rode bloedcellen
    • inactieve vitamine D omzetten: hebben we nodig om calcium op te nemen uit voedsel
    • fosfaatbalans reguleren
    • K+ uitscheiden
    • zuur-base balans in stand houden
    • zoutbalans: bloeddruk en volumeregulatie
    • waterbalans: osmoregulatie
    • uitscheiding afvalstoffen
  • hoeveel is je dagelijkse GFR?
    20% van je HMV gaat door je nieren, dus 1L/min. bloed bestaat voor 40% uit cellen en 60% plasma, dus RPF (hoeveelheid plasma) = 600 ml/min. de filtratiefrictie hiervan is 20%. 
    GFR = 120 ml/min = 180L/dag. deze hoeveelheid hebben we echt nodig om afvalstoffen uit te scheiden. 
    de urine output op een dag is hier 1/10 van (1,8 L/dag). 
  • hoeveel creatinine scheidt je uit op een dag?
    je maakt ongeveer 100 micromol/L creatinine. als je dit deelt door de 180L/dag GFR, dan kom je op 18 mmol/dag creatinine. hier kijk je naar als je de nierfunctie van iemand wil bepalen. 

    creatinine wordt niet teruggeresorbeerd, alleen uitgescheiden. er is nog wel een beetje tubulaire secretie, dus er zit een foutmarge van 10% in. 
  • hoeveel ureum scheidt je uit op een dag?
    wanneer je GFR nog 150 L/dag is, dan heb je nog 100 micromol/L serumcreatinine = 0,1mmol/L. de GFR is dan dus 15 mmol/dag creatinine. 
    er bevindt zich 4 mmol/L ureum. filtratie is 150 L/dag x 4 mmol/L = 600 mmol/dag. de resorptie is 17%, dus je houdt nog 500 mmol/dag ureum uitscheiding over
  • welke formules kan je dus gebruiken om de GFR te berekenen?
    • GFR + [Creat]plasma = excretie creatinine
    • GFR = excretie creatinine / [Creat]plasma


    als je serum creatinine gaat toenemen, betekent dat dat je GFR afneemt. hoe hoger je serumcreatinine, hoe lager je GFR 
  • vaak wordt iemands 24-uurs urine niet gemeten op creatinine uitscheiding. hoe wordt dit opgelost?
    je maakt gebruik van een schatting (Cockroft-Gault, MDRD, CKD-EPI), aan de hand van leeftijd, geslacht, ras.
  • wat is de uitscheiding van glucose per dag?
    in je plasma 6 mmol/L. alles wordt teruggeresorbeerd in de proximale tubulus. als iemand DM krijgt, dan zie je dat de maximale resorptie is bereikt en dat je uiteindelijk uroglycemie krijgt.
    filtratie: 150 L/dag x 6 mmol/L = 900 mmol/dag. resorptie is 100%, dus excretie is 0
  • wat is de uitscheiding van bicarbonaat per dag?
    24 mmol/L in plasma. filtratie: 150 L/dag x 24 mmol/L = 3600 mmol/dag. wordt allemaal teruggeresorbeels in lus van Henle, dus excretie is 0
  • wat is de uitscheiding van Na per dag?
    140 mmol/L in plasma. uiteindelijk wordt maar 0,5% uitgescheiden, de rest overal in je nieren geresorbeerd. hangt af van de hoeveelheid zout die je tot je neemt. filtratie 150L/dag x 140 mmol/L = 21.000 mmol/dag. resorptie is 99,5%, dus je houdt 105 mmol/dag excretie over.
  • wat is de uitscheiding van water per dag?
    filtratie = 150 L/dag. resorptie is 99%. in de dalende lus van Henle resorptie. ADH bepaalt hoeveel er in je urine zit. je scheidt dus ongeveer 1,5 L/dag water uit.
  • wat is de uitscheiding van K per dag?
    plasma = 4 mmol/L. filtratie: 150 L/dag x 4 mmol/L = 600 mmol/dag. je resorbeert 100%, maar er wordt nog 20% uitgescheiden in de distale tubulus, dus je houdt 120 mmol/dag excretie over.
  • wat is de uitscheiding van fosfaat per dag?
    plasma = 1,4 mmol/L. filtratie: 150 L/dag x 1,4 mmol/L = 210 mmol/dag. resorptie is 90%, dus dan hou je nog 21 mmol/dag excretie over
  • wat is de uitscheiding van Ca per dag?
    plasma = 1,2 mmol/L. filtratie: 150L/dag x 1,2 mmol/L = 180 mmol/dag. de resorptie is 97%, dus dan hou je nog 5 mmol/dag excretie over. dit is afhankelijk van parathormoon en vitamine D.
  • wat zijn de prerenale oorzaken van nierinsufficientie?
    aandoeningen VOOR de nier, zoals vernauwing in de nierarterie, maar kan ook een systemisch lage bloeddruk zijn:
    • hypovolemie: door dehydratie/diuretica, diarree, bloeding
    • afname effectief circulerend vermogen: door hartfalen, levercirrose
    • perifere vasodilatatie: zoals bij sepsis
    • verstoring autoregulatie: door ACE-remmers of NSAID's
    • renovasculaire aandoening: nierarteriestenose door atherosclerose, fibromusculaire dysplasie (insnoering nierarterie), trombo-embolie. 
  • wat zijn de renale oorzaken van nierinsufficientie?
    zoals ziekte van de glomeruli of tubuli
    • glomerulonefritis
    • tubulo-interstitiele nefritis
  • wat zijn de postrenale oorzaken van nierinsufficientie?
    problemen in de afvloer: ureter- dan wel blaasniveau:
    • blaasafvloedobstructie: urethra-obstructie, blaashalsobstructie (prostaatcarcinoom, prostaathypertrofie), neurogene blaas (afvloed urine geblokkeerd)
    • ureterobstructie: nierstenen, stolsel, tumor, papilnecrose, iatrogeen, retroperitoneale fibrose 
  • wat is het verschil tussen acute, subacute en chronische nierinsufficientie?
    • acuut = uren/dagen
    • subacuut = weken/maanden
    • chronisch = maanden/jaren
  • wat is het uremisch syndroom?
    • moeheid/slapeloosheid
    • jeuk 
    • rusteloze benen
    • slechte eetlust
    • perifere neuropathie
    • seksuele disfunctie
    • convulsies
    • spierkrampen
    • minder reuk, smaak en tastzin
    • ondertemperatuur
    • pericarditis
    • bloedingsneiging
    • infectierisico

    de kliniek hangt af van hoe snel de nierziekte verloopt. bij chronisch heb je minder tot minimale klachten en bij acute NI ben je erg ziek
  • wat zijn de gevolgen van uremisch syndroom op nierniveau?
    verstoorde volumebalans: door retentie zout en water:
    • hypertensie
    • perifeer oedeem
    • kortademig door longoedeem

    verstoorde kaliumbalans: door retentie kalium
    • ritme- en geleidingsstoornissen

    verstoord zuur-base evenwicht: door retentie H+ ionen
    • globaal verminderde celfunctie door veranderde configuratie eiwitten
    • dyspnoe door hyperventilatie bij metabole acidose

    anemie door verminderde productie EPO:
    • moeheid
    • hypertrofie L ventrikel

    botafwijkingen door minder actief vitamine D en fosfaatretentie
    • botpijnen en fracturen
    • vaatverkalkingen en verhoogde cardiovasculaire sterfte
  • heb je veel aan de anamnese bij een chronische nierinsufficientie? waarom wel/niet?
    nee, de klachten zijn erg aspecifiek: moeheid, verminderde eetlust, energiegebrek, jeuk, hoge bloeddruk, vocht in del ongen of benen. 

    de klachten presenteren zich pas laat 

    bijna alle mensen met een nierfunctiestoornis hebben wel een hoge bloeddruk, maar andersom kan je dit niet zeggen
  • wat kan je wel doen om een chronische nierinsufficientie aan te tonen?
    GFR schatten, proteinurie, albuminurie en sedimentsafwijkingen meten. verder radiologie: echo, CT, MRI, angiografie. 

    het meeste gebruik je GFR en proteinurie 
  • hoe verloopt de classificatie van chronische nierschade?
    • G1: normaal of hoog >90
    • G2: een beetje verminderd: 60-89
    • G3a: een beetje tot matig verminderd: 45-59
    • G3b: matig tot erg verminderd: 30-44
    • G4: heel erg vemrinderd: 15-29
    • G5: nierfalen: <15 ml/min/1,73m2
  • welk stadium van chronische nierschade komt het meest voor?
    meeste mensen zitten in stadium 3 dan wel 2. als je dat bij elkaar optelt, dan heeft 10,5% van de gezonde Nederlandse bevolking een vorm van nierschade. een aanzienlijk deel weet niet dat ze een nieraandoening hebben
  • wanneer is nierfunctievervangende therapie nodig?
    wanneer je nog maar op 10% van je oorspronkelijke nierfunctie zit. dit betekent dat de nieren een soort overcapaciteit hebben qua functie. dit betekent ook dat je nog lang de tijd hebt om het proces van nierverslechtering te vertragen.
  • hoe zit het met de toename in de behoefte aan nierfunctievervangende therapie?
    het aantal nierdialyse patienten is gedaald, maar het aantal mensen dat een niertransplantatie nodig heeft stijgt juist. dus de belasting voor de bevolking neemt wel toe. voornamelijk in de gevorderde leeftijd 

    nierfunctievervangende therapie vooral op oudere leeftijd nodig, maar niertransplantatie ook op iets jongere leeftijd toegenomen
  • waarom gaan mensen met een nierfunctiestoornis eerder dood?
    omdat ze een hoog risico op hart- en vaatziekten hebben. naarmate je GFR afneemt, neemt de bijdrage van het risico op hart- en vaatziekten toe. dit is 3-4x zo hoog dan dat je een normale nier hebt.
  • albumine is een goede voorspeller voor de hart- en vaatziekten mortaliteit in de algemene populatie. hoe wordt albuminurie ingedeeld?
    • normo-albuminurie: <30 mg/24u (<20 mg/L)
    • micro-albuminurie: 30-300 mg/24u (20-200 mg/L)
    • macro-albuminurie: >300 mg/24u (>200 mg/L)

    micro- of macro-albuminurie heeft niks te maken met de grootte van albumine, maar met de hoeveelheid detecteerbaar. 
    op alle niveaus van GFR is de aanwezigheid van albuminurie een aanvullende risicofactor. daarom kan je ze goed allebei gebruiken
  • wat is het doel van nierbehandeling?
    het vertragen van het nierdialyse proces. de grootste groep nierpatienten zijn mensen met DM, hoge bloeddruk en vaatziekten = 50-75%. 

    bij die groep is het mechanisme van intra-glomerulaire druk enorm belangrijk. de balans tussen vasodilatatie/vasoconstrictie afferent/efferent is zo erg veranderd, dat de intra-glomerulaire druk toeneemt. hierdoor krijg je op de lange termijn verbindweefseling. 
  • waarom is het hele proces bij DM nog versterkt aanwezig?
    dan heb je al in een heel vroeg stadium hyperfiltratie. dus ook als de nierfunctie nog goed is een er dus nog geen nierschade is. dus het hele proces is bij DM in versterkte mate aanwezig.
  • wat kan je aan een verslechterde nierfunctie doen?
    verergering voorkomen door ACE-remmers te geven (renine-angiotensine systeem beinvloeden, waardoor affererent niet dilateert en efferent niet contraheert.) dit kunnen dus ook Angiotensine2-blokkers zijn.
  • wanneer moet een nierpatient door worden verwezen naar een specialist?
    ALTIJD wanneer je een macro-albuminurie ziet. is de GFR nog enigszins intact, dan kan de huisarts het zelf behandelen, maar is het ernstig icm met normo/micro-albuminurie dan moet de pt ook doorverwezen worden naar een specialist.
  • welke klachten bij een nierfunctiestoornis hangen samen met welke functies van de nier?
    • stapeling afvalstoffen: hierdoor jeuk, moeheid, lage eetlust, energiegebrek, Ca/fosfaat/PTH ontregeling
    • verstoring vochthuishouding: hierdoor hoge bloeddruk, vocht in longen/benen
    • verstoring elektrolyten, zuurgraad: hierdoor hoog K, acidose
    • verstoring hormoonproductie: hierdoor bloedarmoede, hoge bloeddruk, Ca/fosfaat/PTH ontregeling)
  • hoe kan je hypertensie krijgen van chronische nierschade?
    • activatie RAAS/ sympathisch zenuwstelsel
    • toegenomen water- en zoutretentie -> vullingsprobleem

    bij de ene pt staat het ene meer op de voorgrond en bij de ander het andere.

    mensen kunnen dit teveel aan vocht bijv opslaan in de longen -> streperigheid op thoraxfoto. 
  • hoe komt het dat mensen vaatverkalkingen krijgen bij chronische nierinsufficientie?
    er is een verminderde activatie van vitamine D in de nier, waardoor calcium moeilijk in het bloed kan worden opgenomen. daarnaast gaat de fosfaatuitscheiding minder efficien. door deze calcium/fosfaat ontregeling krijgen mensen kalkneerslagen zowel in de bloedvaten als erbuiten (zoals spieren). dit verdwijnt pas na intensieve behandeling.
  • hoe komt het dat mensen anemie krijgen bij chronische nierinsufficientie?
    • tekort aan erythropoietine: wordt door de nier gemaakt normaliter
    • ongevoeligheid voor erythropoietine
    • soms ijzertekort

    behandeling: EPO toedienen
  • welke medicatie geef je bij chronische nierinsufficientie?
    • hoge bloeddruk, voorkeur RAAS inhibitie, vaak icm diuretica
    • fosfaatbinder, vitamine D, en evt PTH (bijschildklierhormoon) remmer
    • natriumbicarbonaat (om de zuurgraad te verbeteren)
    • EPO (om de bloedarmoede te verbeteren) 
  • wat zijn de RIFLE criteria?
    Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage. het nadeel van deze definitie is dat je tijd nodig hebt. bij hyperacuut nierfalen, zoals bij het verwijderen va nde nieren, dan is binnen een uur de serumcreatinine maar een beetje verminderd. je hebt dus tijd nodig om de nierfunctie-achteruitgang te bekijken.
  • wat zijn voorbeelden van prerenaal nierfalen?
    bijv door te weinig aanvoer, door hartfalen of hypovolemie, maar kan ook door een nierarteriestenose komen.
  • wat zijn voorbeelden van renale nierfunctiestoornissen?
    • in de proximale tubulus
    • glomerulaire ziekte
    • tubulaire necrose
    • interstitiele nefritis, bijvoorbeeld door een allergische reactie
  • wat zijn voorbeelden van postrenale nierfunctiestoornissen?
    kan bijv door een steen komen, dan heb je afvoerproblemen.
  • hoe kan je bijvoorbeeld een renale nierfunctiestoornis krijgen als gevolg van een prerenaal probleem?
    als er weinig bloed naar de nier gaat, dan gaat de nier water en zout vasthouden. dus zolang er prerenaal een probleem is en de nier adequaat reageert, dan gaan de cellen in de tubulus dood (die kunnen al het water/zout niet resorberen) en krijg je acute tubulusnecrose. 

    dit beeld komt heel vaak voor. ATN op basis van verminderde doorbloeding of door toxines. 
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Latest added flashcards

wat is een typische BAL uitslag bij sarcoidose?
lymfocytose met hoge CD4 of CD8 T cel ratio. is kenmerkend voor sarcoidose.
wat is het bronchovascular beading sign?
beeld van subpleurale bolletjes (fijne noduli), net als honeycombing wat kenmerkend is voor IPF, is dit kenmerkend voor sarcoidose
wat voor aanvullend onderzoek kan je nog meer doen?
  • bloedonderzoek: ACE-bepaling. als dit niet verhoogd is, sluit het dat niet uit
  • beeldvormend onderzoek: X-thorax -> 4 stadia (0 = nomaal, 3 heb je geen kliervergroting meer, maar verkalkingen en littekens), HRCT (je ziet geen honeycombing, maar subpleuraal wel bolletjes = fijne noduli + vergrote lymfeklier), FDG-PET, MRI
  • bronchoalveolaire lavage
  • biopsie
wat zijn de drie criteria voor diagnostiek?
  • passende klinische en/of rontgenologische bevindingen
  • histologie: niet-verkazende granulomen
  • uitsluiten van ziekten die eenzelfde klinisch/histologisch beeld kunnen geven, zoals TBV
wat zie je bij extrapulmonale sarcoidose?
  • KNO
  • uveitis
  • cutaan
  • cardiaal
  • hepatisch
  • gewrichten en botten
  • neuro- met name hersenzenuwen
wat zie je bij pulmonale sarcoidose?
  • mediastinale / hiliaire lymfeklieren +/- longparenchym
  • in begin granulomateuze ontsteking, later fibrosevorming
  • complicaties: stenosen, cysten, secundaire infecties (aspergilloom), pulmonale hypertensie
wat is het syndroom van Lofgren?
  • acuut begin met koorts
  • erythema nodosum
  • bilaterale hiliaire lymfadenopathie
  • gewrichtsklachten/arthritis
  • uveitis

dit beeld heeft die voorjaarsassociatie
wat zie je in de kliniek bij sarcoidose?
acute presentatie -> koorts, gewrichtspijn, rode vlekken op scheenbeen en strekzijde onderarm (erythema nodosum)

kan ook sluipend beloop hebben of asymptomatisch
wat zie je op een histologisch beeld?
kluwen van granulomen. ophopingen van histeocyten. je kan nog extra littekenweefsel rondom de granulomen krijgen. als je sarcoidose in de longen hebt is dat 1 ding, maar als dat ook littekenreactie opwerkt, krijg je ook nogfibrosevorming.
wat is de pathogenese van sarcoidose?
een nog onbekend antigeen, resten van microbacterie, enz. worden aangeboden aan naieve T cellen met bepaalde HLA kenmerken -> Th1 respons -> Th1 cellen maken IFN-gamma en IL2 -> TNF-alfa + Th1 proliferatie -> essentieel bij granuloomvorming.

als je TNF-alfa blokkeert of weghaalt, zal je nooit granulomen krijgen