Summary Oncologie

-
283 Flashcards & Notes
1 Students
  • This summary

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

PREMIUM summaries are quality controlled, selected summaries prepared for you to help you achieve your study goals faster!

Summary - Oncologie

  • 1 The nature of cancer

  • Wat houdt hystopatology in?
    Tumoren dragen enkere histologische kenmerken met zich mee dat op het originele weefsel lijken.
  • Welke benign tumoren kunnen problemen veroorzaken?
    1. Thyroid adenomas: veroorzaken excessief uitscheiding van thyroide hormonen in de circulatie, leidend tot hyperthyroidisme

    2. Pituitary adenomas: zorgen voor uitscheiding van Growth Hormone waardoor organen excessief gaan groeiend, dit heet acromegaly.
  • Welke twee vormen van epitheel-kanker (carcinomas) zijn er?
    1. squamous cell carcinomas: cellen die het beschermend laagje in het epitheel vormen

    2. adenocarcinomas: gespecialiseerde cellen die substanties secreteren in vaten en holtes
  • Welke non-epitheel kankers zijn er?
    1. sarcomas
    2. hematopoietic
    3. nervous system
  • Wat zijn sarcomas?
    Kankercellen onstaan uit bindweefsel.
    Vaak afkomstig van fibroblasten en collageen secreterende cellen, adipocyten (vet), osteoblasten (bot) myocyten (spier).
  • Wat houdt hematopoetic kanker in? Welke twee kankers veroorzaakt het?
    Kanker ontstaan uit precursors van erythrocyten (rode bloed cellen) en antibody secreterende plasmacellen (T & B lymfocyten).

    1. Leukemie: ontstaan uit niet-gepigmenteerde gematopetische cellen, Deze bewegen vrij door de circulatie.
    2. Lymphomas: harde tumoren in lymfe knopen
  • Waar komen melanomas vandaan?
    Melanomas ontstaan uit melanocyten, dit zijn pigment cellen in de huid en retina die zelf ontstaan zijn uit het zenuwstelsel.
  • Waar komen small-cell lung carcinomas (CLSC's) vandaan?
    Ze hebben neurosecretory cellen die actieve peptides uit kunnen scheiden, dus onder anderen uit het zenuwstelsel.
  • Wat houdt trandifferentiatie in?
    Tumoren gaan dan van het fenotype/lineage van het ene weefsel naar een ander.

    vb: epithelial-mesenchymal transition (EMT): bij de grenzen van carcinomas gaan epitheelcellen over naar een fenotype van de nabijgelegen stroma cellen (mesencymal).
  • Wat zijn teratomas?
    Tumoren ontstaan uit geslachtscellen voorgangers en vaak gelokaliseerd op random plekken in de foetus in staat tot het differentieren tot allerlei verschillende weefsels. 
    Ze zijn wild-type; kennen geen mutaties.
  • Wat is een anaplastic tumor?
    Een tumor die alle weefsel kenmerken kwijt is (dedifferentiatie) en het niet meer mogelijk is om het weefsel van afkomst te bepalen.
  • Wat zijn de kenmerken van de hyperplastic fase?
    - abnormale groei
    - cellen kunnen zich nog wel tot 'normaal' weefsel vormen
  • Wat houdt metaplastic growth in?
    Metaplasatic growth is als cellen die normaal binnen een weefsel aanwezig zijn vervangen worden door cellen van een nabijgelegen weefsel.

    -Barrett's esophagus: squamous cellen zijn vervangen door secretory cellen van de maag
  • Wat zijn de kenmerken van de dysplastic fase?
    - groei van 'abnormale' cellen
    - verschil in kern grootte en vorm, vergroot nuclear staining, vergrootte ratio nuclei en cytoplasma, toename mitotische activiteit, gebrek normale cytoplasmatische kenmerken. 
    - transitie fase tussen benign en malignant
  • Wat zijn de kenmerken van de neoplasm fase?
    - Nieuw weefsel
    - invasie in het onderliggende weefsel (carcinoma cellen die door de basale lamina breken en de stroma binnenvallen)
  • Indeling kankertumoren
  • Hoe ontwikkelt een tumor zich (fasen) meestal?
    normal --> hyperplastic --> dysplastic --> neoplastic --> metastatic
  • Wat zijn bewijzen voor dat een tumor monoclonal is?
    1. myelomas zijn ontwikkeld uit B-cel voorgangers. Normaal zou een 'pool' allerlei verschillende antibodies produceren, maar al de myeloma cellen produceren dezelfde antibody. Dit suggereert dat ze allemaal van dezelfde cel afkomstig zijn. 

    2. Alle tumorcellen dragen een bepaalde chromosoom mutatie met zich mee, die elk van hun heeft.
  • Wat is het Warburg effect?
    Kankercellen gebruiken nog steeds alleen glycolyse, zelfs onder aerobische omstandigheden. 

    (ze gebruiken de processen in de mitochondrien niet; Krebs cycle)
    > Produceren hierdoor maar 2 ATP in plaats de 32 ATP waarvoor de Krebs cycle zorgt
  • Kankercellen hebben een overexpressie van glucose transporters (GLUT1).
  • Kankercellen hebben vaak een tekort aan zuurstof en 'tussenproducten' die tijdens glycolyse geproduceerd zijn kunnen voor biosynthese gebruikt worden.
    > Warburg effect is dus niet al te nadelig
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Latest added flashcards

Door wat wordt cel motility gereguleerd?
Rho famolie --> assemblatie actine cytoskelet
Hoe wordt EMT achieved?
Wanneer ras-getransformeerde cellen in aanraking komen met TGF-beta
Wat houdt replication stress in?
de ongeblanaseerde mitogenic signalen in kanker cellen zorgen voor ongecoordineerde firing van replication orgigines and frequente replication fork collapse. 
'fragile sites'
Voor wat zorgt de Ras signaling pathway?
- activatie PKB/Akt kinase
- inactivatie p53 signaling pathway 
Wat moeten cellen krijgen willen ze malignant worden?
1. verlaagde afhankelijkheid van exogene mitogenic growth factors
2. resistentie tegen growth-inhibior factoren (TGF-beta)
3. immortalized cell proliferation
4. verkleinde kans op apoptose
5. vermogen tot het aanmaken van nieuwe bloedvaten (angiogenese)
6. verkrijgen van invasivness en metastatisch vermogen
7. het immuun systeem ontwijken    
8. verkrijgen van genomic instability
Hoe promoten insuline en IGF-1 tumor vorming?
ze beschermen premalignant cellen van apoptose en stimuleren hun proliferatie
Welk molecuul is verantwoordelijk voor het aantrekken van kanker bij een ontsteking?
Cyclooxygenase-2 (COX-2)
> prostaglandin E2 (PGE2) bindt aan serpentine receptoren 
> Toedienen van anti-ontstekings agents (
NSAIDs) verlaagt de kans op kanker (bij te lang gebruik cardioveculaire klachten)
Hoe kunnen extracellulaire survival factoren apoptose inhiberen?
1. verhoogde productie van anti-apoptotic Bcl2 eiwit

2. inactivatie van pro-apoptotic BH3-only eiwit 
> activatie van Bcl2 door inactivatie van Bad via Akt kinase

3. inactivatie van anti-IAPs
Hoe reguleert Bcl2 de intrensieke pathwat?
normaal houdt Bcl2 BH123 inactief --> apoptotische signalering inactiveert Bcl2, waardoor BH123 kanalen kan vormen waaruit Cytochrome C stroomt.
Welke eiwitten reguleren de intrensieke pathway van apoptosis?
Bcl2 eiwitten

> anti-apoptotic Bcl2 eiwitten hebben een extra BH4 domein