Summary Robbins and Cotran pathologic basis of disease.

-
ISBN-10 0721601871 ISBN-13 9780721601878
133 Flashcards & Notes
2 Students
  • This summary

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

This is the summary of the book "Robbins and Cotran pathologic basis of disease.". The author(s) of the book is/are Vinay Kumar Abul K Abbas Nelson Fausto. The ISBN of the book is 9780721601878 or 0721601871. This summary is written by students who study efficient with the Study Tool of Study Smart With Chris.

PREMIUM summaries are quality controlled, selected summaries prepared for you to help you achieve your study goals faster!

Summary - Robbins and Cotran pathologic basis of disease.

  • 1 Cell injury, Cell Death , and Adaptions

  • Een voorbeeld van hypertrofie?

    spieren na trainen

  • Voorbeeld van hyperplasie?

    Mamma

  • Voorbeeld Atrofie?

    Alzheimer

  • Wat gebeurt er bij atrofie?

    afbraak van individuele eiwitten; alleen de eiwitten die geligeerd zijn aan ubiquitine -> door proteosoom -> afbraak eiwitten.

  • Wat houdt Ethiologie in?

    De origine van de ziekte (onderliggende oorzaken en wijzigende factoren

  • Wat houdt Pathogenese in?

    Het verwijst naar de stappen in de ontwikkeling avn de ziekte. Het beschrijft hoe ethiologische factoren cellulaire en moleculaire veranderingen triggeren die leiden tot de specifieke functionele en structuele abnormaliteiten die karakteriserend zijn voor de ziekte.

     

    Ethiologie= Waarom

    Pathogenese = Hoe

  • Wat is homeostase?

    intracellulair milieu zit tussen een bepaalde grens van fysiologische parameters.

  • Wat zijn de adaptieve responsen van een cel?

    hypertrofie, hyperplasie, atrofie en metaplasie

  • Wat veroorzaakt allemaal celdood?

    ischemie, infecties, toxines en immuunreacties

  • Waarbij is celdood een normaal en essentieel proces?

    embryogenese en behouden van homeostase

  • Zijn adaptieve responsen reversibel of irreversibel?

    reversibel

  • Wat houdt hypertrofie in?

    -Grotere cellen met meer structuele eiwitten

    - Komt voor wanneer cellen niet/nauwelijks kunnen delen

    -Komt door functionele eis of door groeifactor or hormonale stimulatie

  • Hoe komt vergroting van de uturus tijdens zwangerschap?

    -Door estrogeen gestimuleerde gladde spiercel hypertrofie + gladde spier hyperplasie

  • door functionele vraag kunnen dwarsgestreepte spiercellen in skelet- en hartspieren kunnen alleen hypertrofie ondergaan, omdat volwassen spiercellen alleen gelimiteerde capaciteit tot delen hebben.

  • Wat wordt gestimuleerd bij hyperplasie?

    cellulaire proliferatie door groeifactoren die geproduceerd worden door verschillende celtypen.

  • Welke 2 soorten hyperplasie zijn er?

    1. Hormonale hyperplasie: proliferatie van klierepitheel van vrouwelijke borst tijdens pubertijd en tijdens zwangerschap

    2. Compremerende hyperplasie: overgebleven weefsel na verwijdering of verlies van een deel van een orgaan

     

    De meeste vormen van pathologische hyperplasie worden veroorzaakt dor excensieve hormonale groeifactorstimulatoren.

  • Hyperplasie

    - Verstoorde balans tussen oestrogeen en progesteron leidt tot endometriale menstruele bloeding.

    - Is ook een belangrijk respons van bindweefsel tijdens wondheling (prolifilerende fibroblasten en bloedvaten)

  • Wat houdt atrofie in?

    krimping van celgrootte door verlies aan cellulaire substantie.

     

    Atrofische cellen zijn verminderd in functie, maar niet dood.

  • Noem oorzaken van atrofie:

    - verminerde werklast

    - verlies van innervatie

    - verminderde bloedopslag

    - onvoldoende voeding

    - verlies endocriende stimulatie

    - veroudering

  • Atrofie: waarom neemt eiwitsynthese af?

    door gereduceerde metabolische activiteit

  • Hoe vindt de degradatie van cellulaire eiwitten vnl. plaats?

    Door de ubiquitine-proteosoom route. Ubiquitine ligasen geactiveerd -> hechten cellulaire eiwitten aan ubiquitine en targetten deze vor degradatie in proteosomen .

  • Met welk proces gaat atrofie meestal samen?

    Toegenomen autofagie ->toegenomen hoev. autofagische vacuolen

  • Wat si autofagie?

    proces waarin de verhongerende cel zijn eigen componenten eet in poging te overleven

  • wat is metaplasie

    een reversibele verandering waarin een volwassen celtype (epitheliaal of mesenchymaal) vervangen word door een andere volwassen celtype die beter bestand is tegen de nadelige omgeving.

  • Wanneer metaplasie optreedt in mesenchymale cellen  is het meestal een reactie op pathologische verandering en niet een adaptieve reactie op stress.

  • Wat houdt reversibele celbeschadiging in?

    Dat de functionele en morfologische veranderingen reversibel zijn als de beschadigende stimulus verwijdert is. Dit proces heeft niet geleidt tot ernstige membraan beschadiging en het oplossen van de kern.

  • Wat houdt celdood (irreversibele celbeschadiging) in?

    Dat de verwonding met continue beschadiging irreversibel word tot cel niet meer kan herstellen en sterft.

  • Wat zijn de categorieen van stimuli letsel?

    -> Verlies van O2

    -> Chemische agentia

    -> Infectieuze agentia

    -> Immunologische reacties

    -> Genetische defecten

    -> Voedsel onbalans

    -> Fysieke agentia

    -> Veroudering

  • Wat houdt O2tekort (hypoxie) in?

    interfereeert met aerobische oxidatieve respiratie en komt vaak voor bij celbeschadiging en celdood.
    (ischemie meestvoorkomende oorzaak vann hypoxie)

  • Welke 2 fenomenen zijn karakteriserend voor irreversibiliteit?

    1. Het niet kunnen verbeteren van mitochondrische disfunctie, zelfs na resolutie van oorspronkelijk letsel.

      ( geen oxidatieve fosforylering en ATP generering)

     

    2. Diepliggende verstoringen in membraanfunctie.

  • Kenmerken Necrose en Apoptose

     

    Necrose
    - Cel: groter (zwelling)
    - Kern: pyknose -> karyohexis -> karyolysis
    - Plasmamembraan: verstoord
    - Cellulaire inhoud: enzymatische vertering; kan uit cel lekken
    - Aangrenzende ontsteking: frequent
    - Onveranderlijk pathologisch (irreversibel)

    Apoptose
    - Cel: kleiener (krimping)
    - Kern: fragmentatie in de grootte van nucleosoomfragmenten
    - Plasmamembraan: intact; andere structuur
    - Cellulaire inhoud: intact; kan worden vrijgelaten in apoptotische lichamen
    - Geen aangrenzende ontsteking
    - Vaak fysiologisch (verwijdering ongewenste cellen),
       kan ook pathologisch (DNA beschadiging).

  • Wat zijn de meestvoorkomende correlaties van reversibele celschade?

    Cellulaire zwelling en vetverandering.

  • Waardoor komt cellulaire zwelling bij reversibele celschade?

    falen van energie-afhankelijke ionenpomp van plasmamembraan -> geen homeostase van ionen en vloeistoffen mogelijk.

  • Waardoor komt vetverandering bij reversibele celschade?

    komt voor bij hypoxy letsen en verschillende vormen van toxisch/metabolisch letsel en is gemanifesteerd door het voorkomen van kleine of grote vetvacuoles in eht cytoplasma.

  • Wat is necrose?

    Type celdood die geassocieerd word met het verlies van membraanintegriteit en lekkage van cellulaire substanties in uitelkaar valllende cellen, wat meestal komt door de degradive actie van enzymen op lethaal beschadigde cellen.

  • Waar komen de enzymen vandaan die verantwoordelijk zijn voor de digestie van de cel?

    van lysosomen van de stervende cel zelf en lysosomen van leukocyten.

  • Wat is autofagie?

    Lysosomale degestie van de eigen componenten van de cel.

    autofagie<->Heterofagie

  • Hoe werkt autofagie?

    intracellulaire organellen en delen cytosol gaan van cytoplasma -> autofagie vacuole vanuit RER -> vacuoles fuseren met lysosomen -> autofagolysosoom gevormd -> cellulaire componenten gedegisteerd door lysossom enzymen.


  • Wat zijn lipofuscine pigementen?

    onverteerbaar materiaal (lysosoom) van vrije radicaal-gemidieerde vet peroxidasatie.

  • Bij cellulaire hypertrofie is er een toename van het aantal mitochondria in cellen.

  • Bij wat is coagulatie necrose karakteriserend?

    infarcten (ischemische necrose)

  • Liquefactieve necrose: dode cellen zijn volledig verteerd -> vleoibaar, taaie massa (bij acute (bac) ontsteking pus)

  • Coagulatienecrose: verschillende weefsel lagen -> vast

  • Verkazende necrose: vb. TBC. weefsel architectuur is, in tegenstelling tot coagulatienecrose, helemaal verdwenen. Vaak is dit gebied omgeven met onstekingsgebied (granuloma).

  • Vet necrose: vaak gevolg van vrijkomen van geactiveerde pancreatische lipasen. (acute pancreatitis). Vette zuren + calcium.

  • Fibrinoide necrose: meestal bij immuunreacties, waarbij AG en AL in arteriewanden. Fibrine uit vaten gelekt

  • Wat zijn  de targets en biochemische mechanismen van celbeschadidign?

    1. Mitochondria en hun mogelijkheid om ATP en ROS onder pathologische condities te genereren .

    2. Onderbreking in calciumhomeostase

    3. Schade aan cellulair membraan (plasma- en lysosomaal-)

    4. Schade aan DNA en verkeerd gevouwen eiwitten.

  • Hoe kan ATP uitputting ontstaan?

    - afgenomen hoev. O2 en voedingsstoffen

    - mitochondriale schade

    - door sommige toxines

  • Wat zijn de gevolgen van ATP uitputting?

    • Activiteit van sodium pompb verminderd -> intracellulaire ophoping van sodium en efflux van potassium -> iso-osmotische toename van water -> zwelling en uitzetting van ER.
    • Toename anaerobische glycolyse -> intracellulaire glycogeenbronnen raken op -> melkzuur hoopt op -> pH omlaag en toename cellulaire enzymen.
    • Falen van Ca2+ pompen -> influx Ca2+ -> beschadigende effecten op celcomponenten
    • Uiteindelijk structueel verbreken van het enzymsynthese apparatus -> uiteenvallen van polysomen tot monosomen -> uiteindelijk onherstelbare schade aan mitochondriaal en lysosomaal membraan -> necrose
  • Wat zijn de gevolgen van mitochondriale schade?

    • Falen oxidatieve fosforylering -> uitputting ATP -> necrose
    • Vorming reactieve zuurstofsoorten -> schadelijk.
    • Openen van mitochondriaal permeabel overgangs porie -> verlies mitochondriaal membraan potentiaal en pH veranderingen.
    • Eiwitten in mitochondria vertellen de cel, bij vrijlating in cytoplasma, dat er interne schade is -> activatie apoptose
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.