Summary Robbins and Cotran pathologic basis of disease.

-
ISBN-10 1416031219 ISBN-13 9781416031215
681 Flashcards & Notes
34 Students
  • These summaries

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

Summary 1:

  • Robbins and Cotran pathologic basis of disease.
  • Vinay Kumar
  • 9781416031215 or 1416031219
  • 8th ed.

Summary - Robbins and Cotran pathologic basis of disease.

  • 1 Cellular responses to stressa nd toxic insulta: adaptation, injury and death

  • Diagnostiek:


    Immunohistochemistry kleurt eiwitten aan waarin je geïnterreseerd bent. Wanneer je bijvoorbeeld bij Th1 cellen CD4+ kleurt. Zullen alleen Th1 cellen die kleuring bevatten en kun je ze dus makkelijk herkennen.


    DNA microarrays is een chip met daarop allemaal verschillende DNA fragmenten(sequenties) van allemaal verschillende genen. Deze diagnostiek wordt voornamelijk bij kanker onderzoek gebruikt om te kijken welke genen gemuteerd zijn in de tumor en zo kan men de prognose vaststellen.


  • Thermologie:
    Pathologie: = ziekte leer. Bestudeert functionele en structurele veranderingen in cellen, weefsels & organen bij ziekte. 
    Etiologie: Ontstaanswijze van een ziekte. Dit kan intrinsieke/genetisch of extrinsiek/verworven zijn. 
    Pathogenese: Ontstaanswijze van de ziekte, in een sequentie van gebeurtenissen 
    Pathofysiologie: effect vd ziekte op het functioneren vd aangedane cellen/weefsels. 
    Celpathologie: Bestudeert veranderingen in cellen bij ziekte.Morfologie: Structurele veranderingen in cellen & weefsels 

    Adaptaties van cellen:
    Hyperplasie: Toename van aantal cellen 
    Hypertrofie: Toename van de grootte van de cellen 
    Atrofie: afname vd grootte vd cellen, gaat vaak gepaard met afname van aantal cellen 
    Metaplasie: verandering van het weefsel waarbij het ene celtype door het andere wordt vervangen
  • Necropsie: = autopsie (alleen dan bij dieren). Is het onderzoeken naar de oorzaak van het overleden.

    Biopsie: = Heel klein stukje weefsel verwijderen bij een patiënt (deel wat ziek is). Dit kan dan onderzocht worden om de pathologie op te helderen.

    Om te begrijpen wat je ziet en het te verklaren, moet je begrijpen wat schade met een cel doet en welke verschillende schade/adaptaties zijn.
  • 1.1 Introduction to pathology

  • Systemische Pathologie:
    Bestudeert hoe een ziekte verloopt in een bepaalt weefsel/orgaan.
    (pathogenese)
  • Algemene Pathologie:
    Hoe cellen en weefsels reageren op stimuli van buitenaf. De reactie is afhankelijk van welk orgaan het is of welk type weefsel
  • 1.2 Overview: cellular responses to stress and noxious stimuli

  • Cel organellen met een membraan:
    • Kern (nucleus)
    • Mitochondria
    • Golgi
    • Ruw endoplasmatisch reticulum (RER)
    • Glad endoplasmatisch reticulum (SER)
  • Verandering in physiologische  stimuli kan schade aanrichten
    • Verhoging in de stimuli
    • Verlaging in de stimuli
    • Verlaging in de voedingstoffen
    • Chronische irritatie

     
    Verandering in zuurstof toevoer of andere chemische stoffen kan schade aanrichten (met name afname van zuurstof)
    • acuut
    • geleidelijk
    • ernstige


    Metabolische veranderingen (afname) kan leiden tot chronische schade

    Infectie door een bacterie kan ook leiden tot een acute of chronische schade
  • Wat zijn kenmerken van reversibele schade?
    1. celzwelling
    2. 'fatty change'
        - hypoxische /toxische schade --> vetvacuolen
    3. veranderingen in plasmamembraan & mitochondriën, gedilateerd ER & veranderingen in kern

  • Wat zijn de 5 oorzaken van celschade?
    1. tekort aan ATP
        - verkregen via oxidatieve fosforylering /glycolyse
        - hypoxie & chemische beschadiging
           *  Na/K-pomp --> ophopen Na in cel --> celzwelling + dilatatie van ER
           * ↑ aerobe glycolyse --> glycogeenvoorraad raakt op & ophoping melkzuur
           * Ca-pomp werkt niet meer --> influx Ca --> schade
           * ribosomen laten los -->  eiwitsynthese
           * eiwitten niet goed gebouwen --> schade 
    2. schade aan mitochondriën
           * teveel Ca in cel, oxidatieve stress, afbraak fosfolipiden & ophoping vrije vetzuren
           * in binnenste membraan kanaaltje gevormd --> slecht: membraanpotentiaal
           * lekken cytochroom C
    3. influx van extracellulaire calcium
            * ischaemie: concentratie Ca in cytoplasma toe + Ca uit mitochondria & ER vrijgelaten
            * enzymen geactiveerd: o.a. ATP, fosfolipiden, DNA etc. afbreken
            * permeabiliteit mitochondria vergroot
            * apoptose geïnduceerd
    4. accumulatie van vrije radicalen
        * bij mitochondriale ademhaling --> bijproducten: reactive oxygen species (ROS) / vrije radicalen
    5. defecten in membraanpermeabiliteit

          * schade: tekort aan ATP / activiteit van fosfolipase
          * direct: 
                           - disfunctie mitochondriën
                           - verlies fosfolipiden
                           - abnormaliteiten in cytoskelet
                           - ROS

  • Reactie op stress
  • Normale cel: Om te begrijpen wat er mis gaat bij een ziekte moet je eerst begrijpen hoe een normale cel eruit ziet. --> Homestasis

    Celschade: (stress en schade)

    Stress kan leiden tot adaptatie's:
    - Hypertrofie (toename grootte cellen)
    - Hyperplasie (toename aantal cellen)
    - Atrofie (Afname aantal en grootte cellen.
    Adaptaties treden op wanneer het weefsel niet in bestand is tegen de stimuli.

    Schade kan reversibel of irriversibel zijn.
    -Reversibel (de schade kan genezen worden en het weefsel hersteld zich        tot het oude weefsel.)
    -Irreversibel (de cel gaat dood)
    --> Celdood
    • Apoptose = gereguleerde celdood
    • Necrose = niet gereguleerde celdood
  • Wat gebeurt er bij zuurstof verlies?
    zuurstofverlies
    • ischaemie (verlies van bloedvoorziening waardoor te weinig O2)
         - ernstiger dan hypoxie!
    • hypoxie (O2 tekort)
  • Wat houdt celschade in? 
    Cel schade houdt in dat er een stimulus wegvalt of juist de aanwezigheid van een stimulus kan de oorzaak zijn van schade.
    de schade kan reversibel zijn --> wanneer je de stimulus weghaalt of juist weer toedient, zal de cel zich herstellen.
    de schade kan ook irreversibel zijn --> de cel zal dan in apoptose of necrose overgaan.
  • Normale buiten celmembraan:
    - Bescherming en vormgeving cel
    - Selectieve barrière door de verschillende receptoren en kanalen 
    - Vormt de basis voor enzymen en receptoren die belangrijk zijn voor de  specifieke cel functie.


    • Komt vaak als eerste in aanraking met schadelijke agens



    Functies membraaneiwitten:
    - Cel-cel interactie
    - Cell-matrix interactie
    - Structurele (vorm) functie
    - Transport
    - Enzym functie

    --> kan door een agens worden gebruikt om de cel in te komen

  • 1.3.1 Hypertrophy

  • Definitie van hypertrofie?
    Increase in the size of cells, resulting in an increase in the size of the organ
  • Wat is aortastenose? En welke adaptatie treedt erop
    Verkalking van de aoraklep. Hierdoor gaat de klep moeilijker open en moet het hart als compensatie harder pompen om de klep te kunnen openen. Compensatie hiervoor is hypertrofie.
  • Wanneer vindt er de adaptatie Hypertrofie plaats? En wat wordt ermee gecompenseerd?
    Hypertrofie is het toenemen van de grootte van de cellen/orgaan. Dit kan ontstaan na een toename in eiwit productie. Hypertrofie wordt vaak in organen gezien waarin de cellen zich niet meer kunnen delen, zoals in skeletspieren en het hart. 
    Hypertrofie treedt op als er gecompenseerd moet worden voor bijvoorbeeld kracht. Door te trainen en het gewicht te verhogen gaan spiercellen meer eiwit synthetiseren zodat de kracht van een enkele spiercel toeneemt. 
    Bij hartfalen kan het zijn dat er door aortastenose hypertrofie optreedt.
  • Mechanisme voor hypertrofie:
    1. Mechanische sensoren. (oppikken dat er meer kracht nodig is)
    2. Groeifactoren (TGF-beta, IGF-1, FGF en endothelin-1)


    +Mechanische sensoren worden na stimulus geactiveerd en zorgen voor    productie van de groeifactoren -->

    Deze groeifactoren stimuleren de eiwit synthese van eiwitten die de hypertrofie veroorzaken.
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Summary 2:

  • Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease
  • Vinay Kumar Abul K Abbas Jon C Aster
  • 9781455726134 or 1455726133
  • 2014

Summary - Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease

  • 3 Inflamación

  • Inflamación
    Respuesta de los tejidos vascularizados a infecciones y daño tisular.
    Genera que las células y moléculas encargadas de la defensa pasen a tejidos para eliminar al agente causante
  • La inflamación es una respuesta protectora y esencial para la supervivencia. Sin la inflamación las infecciones no se controlarias y las heridas no cicatrizan
  • Reacción inflamatoria típica:
    1. Agente es reconocido por moléculas
    2.  Leucocitos y proteínas son reclutados
    3. Leucocitos y proteinas activasas
    4. Reacción controlada
    5. Tejido reparado
  • Componentes de la respuesta inflamatoria
    Vasos sanguineos: se dilatan y aumentan permeabilidad 
    Leucocitos
  • Consecuencias nocivas de la inflamacion
    Con la inflamacion, hay daño tisular y signos y sintomas
    Comunmente remiten
  • La reacción inflamatoria es sitemica y origina anomalías patológicas generalizadas: SEPSIS
  • Inflamación aguda
    Rápida respuesta inicial a las infecciones y a lesión tisulas, que se desarrolla en min/hras.
    Exudados de fluidos (edema), migración de leuco (neutros).
  • Inflamación crónica
    Reacción prolongada caracterizada por destrucción de tejidos, linfocitos y macrofagos estan presentes, proliferación de vasos sanguineos y deposito de tejido conjuntivo
  • La inflamación concluye cuando...
    El agente es eliminado
  • Causas de inflamación:
    • Infecciones y toxinas bacterianas (+)
    • Necrosis tisular (x isquemia, trauma, agresión quimica)
    • Cuerpos extraños: cristales, lipidos, etc
    • Reacciones inmunitarias: daño a propios tejidos
  • Primer paso de reacción inflamatoria
    RECONOCIMIENTO DE AGENTES AGRESORES
  • Los receptores TLR
    Receptores que se encuentran en membrana, citosol o endosoma que son capaces de detectar y estimular la produccion de moleculas de inflamación
  • Sensores de lesión celular
    ácido araquidonico
    ATP
    Bajo K+
  • INFLAMASOMA
    Complejo citosolicos que induce la produccion de IL-1 (recluta leucocitos)
  • 3.1 Inflamación aguda

  • Componentes principales de inflamación aguda
    1. Dilatación de pequeños vasos
    2. Aumento de permeabilidad de vasculatura
    3. Migración de leucocitos
  • Reacciones vasculares de i.aguda son cambios en el flujo de sangre y en la permeabilidad de los vasos
  • Exudación
    Extravasacion de liquido, proteinas y celulas sanguineas del sistema vascular al tejido intesticila
  • Exudado
    Liquido extravascular que tiene proteinas y restos celulares
    Indica aumento de permeabilidad
  • Trasudado
    Es un ultrafiltrado del plasma por desequilibrio osmotico, bajo en proteínas como albumina. No hay aumento de permeabilidad de los vasos
  • Edema
    Presencia de trasudado o exudad en el liquido intersticial o cavidades serosas.
  • PUS
    Material purulento rico en leucocitos como neutrofilos
  • 1. La vasodilatacion es la 1ra manifestación de la i.aguda, aumenta el flujo generando eritema
    2. Aumento de la permeabilidad con exudado
    3. Flujo mas lento generando estasis (estancamiento de eritrocitos) donde hay congestión
    4. Junto conestasis, acumulación de neutrofilos en endotelio vascular
  • Mecanismo habitual de extravasación
    Contracción de células mediado por histamina, bradicinina, etc
  • Transcitosis
    Incremento del transporte de liquidos y proteinas a traves de la celula
  • Linfangitis
    Inflamacion secundaria de los vasos linfáticos
  • Linfadenitis
    Inflamación secundaria de los ganglios linfaticos
  • Quimiocinas
    Moleculas encargadas del trayecto de los leucocitos del vaso al tejido
  • Adhesión de leucocitos:
    Marginación: Aumento de leucos en periferia del vaso x estasis. Selectinas L, Selectina P, Selectinas E 
    Rodamiento: leucos se fijan y se desprenden
    Adhesión: se quedan pegadas con firmeza . Integrinas VCAM1, ICAM1, VLA-4, LFA1 
    Proceso mediado por selectinas e integrinas que son estimuladas por IL-1 o TNF (quimiotaxis)
  • Transmigración
    Migracion de leucos al endotelio que sucede en vénulas poscapilares
  • El infiltrado inflamatorio depende principalmente de la naturaleza de la enfermedad
    Neutrofilos entre las primeras 6 a 24 hrs
    Monocitos de 24-48hrs
    Pseudomonas: neutrofilos
    Alergias: eosinofilos
    Viricas: linfocitos
  • Aminas vasoactivas
    Histamina y serotonina
  • Principal fuente de Histamina
    Mastocitos, basofilos y plaquetas
  • Estimulantes de la liberacion de histamina
    Sustancia P, IL8, IL1
  • ACCION DE LA HISTAMINA en INFLAMACION
    Dilatacion de arteriolas y aumento de permeabilidad al unirse a receptores H2
  • Mediadores lipidicos
    PROSTAGLANDINAS y LEUCOTRIENOS
  • La activacion de fosfolipasas como A2 genera un aumento del Ca2 citoplasmaticos y activacion de cinasas
  • Los eicosanoides son sintetizados por COX y Lipooxigenasas. Estan acoplados a proteínas G
  • Prostaglandias son producidad por mastocitos macrofagos, celulas enoteliales. Generadas por COX1 y COX2
    Se dividen en PGE2, PGD2, PGF2A, PG1, TxA2
  • COX 2 INDUCIDA POR
    Estimulos inflamatorios y genera prostaglandinas de inflamación
  • Enzima en plaquetas que genera TxA2
    TROMBOXANO SINTETAS
  • Principas prostaglandina producida por mastocitos
    PGD2
  • Prostaglandinas encargadas de la vasodilatación y aumento de permeabilidad en vénulas
    PGD2 y PGE2
  • Prostaglandia de contracción uterinas
    PGF2a
  • Prostaglandina hiperalgésica
    PGE2
  • LEUCOTRIENOS son producidos por leucocitos y mastocitos por accion de lipooxigenasa. Implicados el músculo vascular y reclutamiento leucocitario
    Son mas potentes que la histamina en el aumento de permeabilidad vascular
  • Lipoxinas reducen la inflamacion inhibiendo el reclutamiento de leucocitos
  • Bradicininas aumenta la permeabilidad e induce las contracción de musculo liso, dolor. Inactivada por cininasa
  • Inflamación serosa
    Caracterizada por exudación de liquido bajo contenido de células (no infectado). 
    El liquido procede del plasmas o de secreciones endoteliales.
    Se le denomina derrame y sucede en ampollas cutaneas
  • Inflamación fibrinosa
    Por el aumento de permeabilidad hay salida de fibrinogeno que genera el exudado fibrinoso en meninges, pericardio y pleura.
    Comunmente desaparece por fibrinolisis y macrofagos pero si no se convierte en tejido cicatrizal (organizacion)
  • Inflamacion purulenta
    Producción de pus con neutrofilos, resiudos licuefactivos y edema. Comunmente por bacterias como Staph, comunmente en apendicitis aguda. 
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Summary 3:

  • Robbins and Cotran pathologic basis of disease.
  • Vinay Kumar Abul K Abbas Nelson Fausto
  • 9780721601878 or 0721601871
  • 7th ed.

Summary - Robbins and Cotran pathologic basis of disease.

  • 1 Cell injury, Cell Death , and Adaptions

  • Een voorbeeld van hypertrofie?

    spieren na trainen

  • Voorbeeld van hyperplasie?

    Mamma

  • Voorbeeld Atrofie?

    Alzheimer

  • Wat gebeurt er bij atrofie?

    afbraak van individuele eiwitten; alleen de eiwitten die geligeerd zijn aan ubiquitine -> door proteosoom -> afbraak eiwitten.

  • Wat houdt Ethiologie in?

    De origine van de ziekte (onderliggende oorzaken en wijzigende factoren

  • Wat houdt Pathogenese in?

    Het verwijst naar de stappen in de ontwikkeling avn de ziekte. Het beschrijft hoe ethiologische factoren cellulaire en moleculaire veranderingen triggeren die leiden tot de specifieke functionele en structuele abnormaliteiten die karakteriserend zijn voor de ziekte.

     

    Ethiologie= Waarom

    Pathogenese = Hoe

  • Wat is homeostase?

    intracellulair milieu zit tussen een bepaalde grens van fysiologische parameters.

  • Wat zijn de adaptieve responsen van een cel?

    hypertrofie, hyperplasie, atrofie en metaplasie

  • Wat veroorzaakt allemaal celdood?

    ischemie, infecties, toxines en immuunreacties

  • Waarbij is celdood een normaal en essentieel proces?

    embryogenese en behouden van homeostase

  • Zijn adaptieve responsen reversibel of irreversibel?

    reversibel

  • Wat houdt hypertrofie in?

    -Grotere cellen met meer structuele eiwitten

    - Komt voor wanneer cellen niet/nauwelijks kunnen delen

    -Komt door functionele eis of door groeifactor or hormonale stimulatie

  • Hoe komt vergroting van de uturus tijdens zwangerschap?

    -Door estrogeen gestimuleerde gladde spiercel hypertrofie + gladde spier hyperplasie

  • door functionele vraag kunnen dwarsgestreepte spiercellen in skelet- en hartspieren kunnen alleen hypertrofie ondergaan, omdat volwassen spiercellen alleen gelimiteerde capaciteit tot delen hebben.

  • Wat wordt gestimuleerd bij hyperplasie?

    cellulaire proliferatie door groeifactoren die geproduceerd worden door verschillende celtypen.

  • Welke 2 soorten hyperplasie zijn er?

    1. Hormonale hyperplasie: proliferatie van klierepitheel van vrouwelijke borst tijdens pubertijd en tijdens zwangerschap

    2. Compremerende hyperplasie: overgebleven weefsel na verwijdering of verlies van een deel van een orgaan

     

    De meeste vormen van pathologische hyperplasie worden veroorzaakt dor excensieve hormonale groeifactorstimulatoren.

  • Hyperplasie

    - Verstoorde balans tussen oestrogeen en progesteron leidt tot endometriale menstruele bloeding.

    - Is ook een belangrijk respons van bindweefsel tijdens wondheling (prolifilerende fibroblasten en bloedvaten)

  • Wat houdt atrofie in?

    krimping van celgrootte door verlies aan cellulaire substantie.

     

    Atrofische cellen zijn verminderd in functie, maar niet dood.

  • Noem oorzaken van atrofie:

    - verminerde werklast

    - verlies van innervatie

    - verminderde bloedopslag

    - onvoldoende voeding

    - verlies endocriende stimulatie

    - veroudering

  • Atrofie: waarom neemt eiwitsynthese af?

    door gereduceerde metabolische activiteit

  • Hoe vindt de degradatie van cellulaire eiwitten vnl. plaats?

    Door de ubiquitine-proteosoom route. Ubiquitine ligasen geactiveerd -> hechten cellulaire eiwitten aan ubiquitine en targetten deze vor degradatie in proteosomen .

  • Met welk proces gaat atrofie meestal samen?

    Toegenomen autofagie ->toegenomen hoev. autofagische vacuolen

  • Wat si autofagie?

    proces waarin de verhongerende cel zijn eigen componenten eet in poging te overleven

  • wat is metaplasie

    een reversibele verandering waarin een volwassen celtype (epitheliaal of mesenchymaal) vervangen word door een andere volwassen celtype die beter bestand is tegen de nadelige omgeving.

  • Wanneer metaplasie optreedt in mesenchymale cellen  is het meestal een reactie op pathologische verandering en niet een adaptieve reactie op stress.

  • Wat houdt reversibele celbeschadiging in?

    Dat de functionele en morfologische veranderingen reversibel zijn als de beschadigende stimulus verwijdert is. Dit proces heeft niet geleidt tot ernstige membraan beschadiging en het oplossen van de kern.

  • Wat houdt celdood (irreversibele celbeschadiging) in?

    Dat de verwonding met continue beschadiging irreversibel word tot cel niet meer kan herstellen en sterft.

  • Wat zijn de categorieen van stimuli letsel?

    -> Verlies van O2

    -> Chemische agentia

    -> Infectieuze agentia

    -> Immunologische reacties

    -> Genetische defecten

    -> Voedsel onbalans

    -> Fysieke agentia

    -> Veroudering

  • Wat houdt O2tekort (hypoxie) in?

    interfereeert met aerobische oxidatieve respiratie en komt vaak voor bij celbeschadiging en celdood.
    (ischemie meestvoorkomende oorzaak vann hypoxie)

  • Welke 2 fenomenen zijn karakteriserend voor irreversibiliteit?

    1. Het niet kunnen verbeteren van mitochondrische disfunctie, zelfs na resolutie van oorspronkelijk letsel.

      ( geen oxidatieve fosforylering en ATP generering)

     

    2. Diepliggende verstoringen in membraanfunctie.

  • Kenmerken Necrose en Apoptose

     

    Necrose
    - Cel: groter (zwelling)
    - Kern: pyknose -> karyohexis -> karyolysis
    - Plasmamembraan: verstoord
    - Cellulaire inhoud: enzymatische vertering; kan uit cel lekken
    - Aangrenzende ontsteking: frequent
    - Onveranderlijk pathologisch (irreversibel)

    Apoptose
    - Cel: kleiener (krimping)
    - Kern: fragmentatie in de grootte van nucleosoomfragmenten
    - Plasmamembraan: intact; andere structuur
    - Cellulaire inhoud: intact; kan worden vrijgelaten in apoptotische lichamen
    - Geen aangrenzende ontsteking
    - Vaak fysiologisch (verwijdering ongewenste cellen),
       kan ook pathologisch (DNA beschadiging).

  • Wat zijn de meestvoorkomende correlaties van reversibele celschade?

    Cellulaire zwelling en vetverandering.

  • Waardoor komt cellulaire zwelling bij reversibele celschade?

    falen van energie-afhankelijke ionenpomp van plasmamembraan -> geen homeostase van ionen en vloeistoffen mogelijk.

  • Waardoor komt vetverandering bij reversibele celschade?

    komt voor bij hypoxy letsen en verschillende vormen van toxisch/metabolisch letsel en is gemanifesteerd door het voorkomen van kleine of grote vetvacuoles in eht cytoplasma.

  • Wat is necrose?

    Type celdood die geassocieerd word met het verlies van membraanintegriteit en lekkage van cellulaire substanties in uitelkaar valllende cellen, wat meestal komt door de degradive actie van enzymen op lethaal beschadigde cellen.

  • Waar komen de enzymen vandaan die verantwoordelijk zijn voor de digestie van de cel?

    van lysosomen van de stervende cel zelf en lysosomen van leukocyten.

  • Wat is autofagie?

    Lysosomale degestie van de eigen componenten van de cel.

    autofagie<->Heterofagie

  • Hoe werkt autofagie?

    intracellulaire organellen en delen cytosol gaan van cytoplasma -> autofagie vacuole vanuit RER -> vacuoles fuseren met lysosomen -> autofagolysosoom gevormd -> cellulaire componenten gedegisteerd door lysossom enzymen.


  • Wat zijn lipofuscine pigementen?

    onverteerbaar materiaal (lysosoom) van vrije radicaal-gemidieerde vet peroxidasatie.

  • Bij cellulaire hypertrofie is er een toename van het aantal mitochondria in cellen.

  • Bij wat is coagulatie necrose karakteriserend?

    infarcten (ischemische necrose)

  • Liquefactieve necrose: dode cellen zijn volledig verteerd -> vleoibaar, taaie massa (bij acute (bac) ontsteking pus)

  • Coagulatienecrose: verschillende weefsel lagen -> vast

  • Verkazende necrose: vb. TBC. weefsel architectuur is, in tegenstelling tot coagulatienecrose, helemaal verdwenen. Vaak is dit gebied omgeven met onstekingsgebied (granuloma).

  • Vet necrose: vaak gevolg van vrijkomen van geactiveerde pancreatische lipasen. (acute pancreatitis). Vette zuren + calcium.

  • Fibrinoide necrose: meestal bij immuunreacties, waarbij AG en AL in arteriewanden. Fibrine uit vaten gelekt

  • Wat zijn  de targets en biochemische mechanismen van celbeschadidign?

    1. Mitochondria en hun mogelijkheid om ATP en ROS onder pathologische condities te genereren .

    2. Onderbreking in calciumhomeostase

    3. Schade aan cellulair membraan (plasma- en lysosomaal-)

    4. Schade aan DNA en verkeerd gevouwen eiwitten.

  • Hoe kan ATP uitputting ontstaan?

    - afgenomen hoev. O2 en voedingsstoffen

    - mitochondriale schade

    - door sommige toxines

  • Wat zijn de gevolgen van ATP uitputting?

    • Activiteit van sodium pompb verminderd -> intracellulaire ophoping van sodium en efflux van potassium -> iso-osmotische toename van water -> zwelling en uitzetting van ER.
    • Toename anaerobische glycolyse -> intracellulaire glycogeenbronnen raken op -> melkzuur hoopt op -> pH omlaag en toename cellulaire enzymen.
    • Falen van Ca2+ pompen -> influx Ca2+ -> beschadigende effecten op celcomponenten
    • Uiteindelijk structueel verbreken van het enzymsynthese apparatus -> uiteenvallen van polysomen tot monosomen -> uiteindelijk onherstelbare schade aan mitochondriaal en lysosomaal membraan -> necrose
  • Wat zijn de gevolgen van mitochondriale schade?

    • Falen oxidatieve fosforylering -> uitputting ATP -> necrose
    • Vorming reactieve zuurstofsoorten -> schadelijk.
    • Openen van mitochondriaal permeabel overgangs porie -> verlies mitochondriaal membraan potentiaal en pH veranderingen.
    • Eiwitten in mitochondria vertellen de cel, bij vrijlating in cytoplasma, dat er interne schade is -> activatie apoptose
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Latest added flashcards

Wat is het belangrijkste verschil tussen intrinsiek en extrinsieke pathway?
De manier van het aanzetten van de Apoptose verschillen van elkaar, De rest van de pathway is hetzelfde (caspases)
  1. Bij de extrinsieke pathway wordt de Apoptose aan gezet door een signaal van buitenaf die opgevangen wordt door een receptor.
  2. Bij  de intrinsieke pathway wordt de Apoptose aan gezet door een signaal van binnen, dit resulteert in het vrijkomen van cyt c uit de mito's
Hoe ontstaat endothelial injury en dysfunctie? 

Twee belangrijke oorzaken:

  1. Hemodynamische verstoringen.

           - Veel plaque bij uitgaande vaten (van structuur 1 naar structuur 2)
           - Bij splitsingen van arteriën
           - Langs de posterior wand van de aorta abdominalis
           - Bij verstoorde stroom patronen.

      2.   Vetten

              - Worden getransporteerd in het bloed in de vorm van apoproteine. 

              -Dyslipoproteinemias --> Gevolg van mutaties die apoproteine of lipoproteine receptoren veranderen           op de cellen- Veel voorkomende lipoproteine abnormaliteiten zijn: Verhoogde LDL-cholesterol levels, Verlaagde HDL-cholesterol levels en verhoogde levels van abornomale lipoproteine. 

 

Chronische hyperlipidemia


Verhoogde locale vrije zuurstof radicalen (worden gegeneert door macrofagen en endotheelcellen)
Dit zorgt voor versnelde afbraak van NO, dat zorgt voor verminderde vasodilator activiteit, met gevolg directe endothelial cel schade. 

 

Lipoproteine stapelen zich op in de intima. Deze lipiden zijn geoxideerd door vrije O2-radicalen (door macrofagen). De geoxideerde lipiden (LDL) worden door de macrofagen opgenomen dmv een scavenger-receptor en stapelt zich dan op in macrofagen. Hierdoor ontstaan er foamcells. 

 

Geoxideerd LDL stimuleert release van groeifactoren en cytokines/chemokines door marcofagen/endotheelcellen. Hierdoor komen er meer adhesie moleculen. 

Hoe verloopt de pathogenese van atherosclerose? 
  1. Endothelial injury, de vasculaire permeabiliteit neemt toe, er is sprake van leukocyten adhesie en trombosis. Beschadigingsfactoren zijn, hyperlipidemia, hypertensie, roking, toxinen, virussen en immuunreacties.
  2. Endothelial dysfunctie --> vindt plaats als gevolg van stap 1. Er is sprake van toegenomen permeabiliteit, leukocyten adhesie, monocyten adhesie en migratie in de intima, plaatjes adhesie en ophoping van lipoproteine (LDL en geoxideerde vormen.)
  3. Gladde spiercel migratie naar de intima en macrofagen activatie.
  4. Macrofagen en gladde spiercellen nemen lipiden (vet) op --> er ontstaat een fatty streak.
  5. Gladde spiercel proliferatie, extracellulaire matrix vorming, er komen extracellulaire lipiden en is sprake van collageen vorming.  
Wat is een emboli?
Een los gekomen stukje trombus, dat door de bloedbaan heen stroomt tot dat het in een kleiner vat vast komt te zitten.
Wat is er nodig om een trombus te vormen (3)?
  1. Endotheel schade
  2. Abnormale bloedstroom
  3. hypercoagulability
Wat is anasarca?
Door heel het lichaam oedeem (gegeneraliseerd)
Wat is oedeem?
Vocht toename in het interstitium, Dit kan komen door te weinig eiwitten in het bloed. Hierdoor neemt de hydrostatische druk toe en treedt er vocht uit de bloedvaten de weefsels in. Normaal word dit door de osmotische druk weer terug geresorbeerd, maar bij te weinig eiwit is dit niet het geval.

hypoproteinemie (te weinig eiwit in het bloed)

Door natrium retentie door de nier, Zout vast houden en daarmee ook water vast houden.
Wat is stuwing?
Door een te lage uit flow, er blijft meer bloed op de plek zitten (passief)
wat is hyperemie?
Toegenomen Bloed toevoer door een hoger inflow (actief)
wat is Paraneoplastisch syndroom?
Symptomen die niet verklaard kunnen worden door de lokale groei, metastasen of hormoonproductie van het celtype waarvan de tumor is.