Summary tractus circulatorius

-
510 Flashcards & Notes
2 Students
  • This summary

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

PREMIUM summaries are quality controlled, selected summaries prepared for you to help you achieve your study goals faster!

Summary - tractus circulatorius

  • 1 dag 1 (1)

  • Wie was Paracelsus?
    Van hem komt de beroemde uitspraak Als jullie elk vergif goed willen verklaren, wat is dan geen vergif? Alles is vergif en niets is zonder vergif, alleen de dosis zorgt ervoor dat iets geen vergif is. 
  • Hoe zit het met de poortader?
    Deze bevat zuurstofarm bloed, maar wel met veel voedingsstoffen. Dit gaat van de darmen naar de lever. 
  • Wat is de ligging van het hart?
    Het ligt aan de ventrale kant tussen de longen in. Het raakt het diafragma. 
  • Wat is het verschil in verband tussen sarcomeerlengte en het percentage spanning dat een spier levert in resp hart en skeletspierweefsel?
    Skeletspierweefselheeft kortere sarcomeerlengte al een veel grotere kracht leveren dan hartspierweefsel. Maar hoe groter de sarcomeerlengte wordt ook hoe groter de geleverde kracht wordt bij beide. 
  • Hoe is sarcomeerlengte en krachtontwikkeling aan elkaar verbonden?
    Er is een zogenaamde rusttoestand van een spier waarin de sarcomeerlengte niet max maar ook niet minimaal is. Op dit punt is de krachtontwikkeling maximaal, maar als het sarcomeer vanuit die toestand groter of kleiner wordt, dan gaat de krachtontwikkeling ook naar beneden. Als de sarcomeerlengte kleiner wordt dan gaat deze krachtontwikkeling sneller naar beneden dan als het groter wordt. 
  • Het hart pompt er dag 70 ml bloed in rust rond. 

    De hartkleppen zorgen samen met de contractiliteit voor het bloedtransport. 
  • Wat zijn de belangrijkste verschillen tussen skeletspierweefsel en de twee soorten hartspierweefsel?
    1) Bij skeletspierweefsel ontstaat de stijgende fase van de actiepotentiaal door een binnenkomst van natrium, wat ook het geval is bij contractieel hartspierweefsel. Bij autoritmisch hartspierweefsel ontstaat dit door een binnenkomst van calcium. 
    2) De refractaire periode bij skeletspierweefsel is ook meestal kort, terwijl er bij contractieel hartspierweefsel een hele lange refractaire periode is (vanwege de vertraagde reset van de natriumkanalen) en er bij autoritmisch hartspierweefsel geen refractaire periode is. 
    3) de duur van de actiepotentiaal is ook heel kort bij skeletspiercellen, terwijl dit bij hartspierweefsel wel met een factor honderd langer is. 
    4) de membraanpotentiaal is bij contractieel hartspierweefsel veel lager. Bij autoritmisch hartspierweefsel is dit weer veel hoger. skeletspierweefsel zit hier tussen in. 
  • Hartspiercellen hebben geen tetanus omdat er anders problemen ontstaan met het bloedvolume. Ze werken als een ballon. Ze zijn heel elastisch zonder dat ze een verlies van functie kennen. Toch zijn ze wel flexibel in de bloedopnamehoeveelheid. Maar het hart moet niet in staat zijn om ineens een buitengewone kracht te ontwikkelen. 
  • Als myosine en actine geen interactie meer met elkaar kunnen aangaan, dan kan de spier niet meer relaxeren. 

    De contractiele kracht is anders dan de ionenbewegingen, het is namelijk calciumafhankelijk. 
  • Hoe is de volgorde in het hart van prikkelbaarheid?
    SA > AV > purkinjevezels > prikkelbare cellen. ( deze laatste zijn niet zo snel en dus ook niet zo prikkelbaar, terwijl de SA bijzonder prikkelbaar is)
  • Wat is arrythmie?
    Dat de hartspiercellen niet synchroon contraheren. 
  • Hoe is het verschil in refractaire periode zichtbaar te maken tussen hartspierweefsel en skeletspierweefsel?
    Bij skeletspierweefsel is er een korte actiepotentiaal en een korte refractaire periode, pas daarna begint de eigenlijke contractie die lang kan duren. Tijdens deze contractie kunnen er nieuwe actiepotentialen ontstaan die kunnen zorgen voor een grotere krachtontwikkeling. 
    Bij hartspierweefsel is er spraken van een langdurende actiepotentiaal, en dus ook een langdurende refractaire periode. Maar al vanaf het begin van de actiepotentiaal begint de contractie. Deze is ook al bijna afgelopen aan het eind van de refractaire periode. Vanwege deze reden is er geen tetanus mogelijk in het hart. 
  • Hoe zijn de mechanische gebeurtenissen mbt het hartritme?
    1) late diastole: kamers zijn gerelaxeerd en ventrikels worden passief gevuld. 
    2) atriale systole: atriele contractie zorgt voor meer bloed in de ventrikels.
    3) isovolumetrische ventriculaire contractie: eerste fase van de ventriculaire contractie zorgt ervoor dat de AV kleppen sluiten, maar zorgt niet voor voldoende kracht om de aorta en longslagaderkleppen te openen. 
    4) ventriculaire ejectie: Door een verhoging van de ventriculaire druk, openen de aorta- en longslagaderkleppen waardoor het bloed uit het hart wordt gepompt. 
    5) isovolumetrische ventriculaire relaxatie: De ventrikels relaxeren, de druk gaat eraf, het bloed wil daardoor terugvloeien naar het hart, wat ervoor zorgt dat de aortakleppen en longslagaderkleppen sluiten. 
  • Hoe gaat de elektrische geleiding in het hart?
    Cellen van de SA knoop zorgen voor de elektrische stroom die ze doorgeven aan de hartspiercellen via de intercalated disks met de gap junctions. 
    1) SA knoop depolariseert
    2) elektrische activiteit gaat snel naar de AV knoop via internodale paden.
    3) depolarisatie verspreidt zich langzamer over de atria, dit verlangzamen komt door de AV-knoop.
    4) Depolarisatie beweegt snel richting het ventriculaire vervoersysteem richting de apex.
    5) Depolarisatie wave verspreidt zich naar boven vanuit de apex. 
  • SA knoop, internodaal pad, AV knoop, AV bundel, bundeltakken, Purkinjevezels.
    De actiepotentiaal gaat in al deze onderdelen weer anders, maar de SA en de AV zien er vrij identiek uit. 
  • De ligging van de ventriculaire spieren zorgt ervoor dat ventriculaire contractie mogelijk is vanuit de apex van het hart. 
    De desmosomen in de intercalated disks zorgen ervoor dat de cellen goed in elkaar verankerd zijn en zo kracht kunnen overdragen. 
    Alle hartspiercellen werken als een syncytium samen. 
  • Er zijn veel T-tubuli in de hartspiercellen. Op deze manier kan er goed worden gemeten hoeveel ionen er aanwezig zijn. Dit is dus van belang voor de contractiliteit. 
    Er zijn ook veel kanalen aanwezig zoals de Na/K atp-ase, Na/K exchanger, calciumkanalen. . De laatste 2 zijn actiepotentiaal afhankelijk. 
  • Hoe gaat de excitatie- contractiekoppeling?
    1) De actiepotentiaal nadert vanuit een buurcel
    2) voltage gated calciumkanalen openen. Hierdoor komt het calcium in de cel.
    3) Calcium induceert calcium vrijlating door de ryanodine receptor kanalen op het SR.
    4) Deze lokale vrijlating zorgt voor een ca spark
    5) Deze ca spark zorgt voor een calcium signaal. 
    6) Calciumionen binden aan troponine om zo de contractie te initieren. 
    7) relaxatie gebeurt doordat calcium weer loslaat van troponine
    8) calcium wordt teruggepompt in het SR voor oplsag. 
    9) calcium kan ook geruild worden met natrium, waardoor er 3 natrium naar binnen gaan en er 2 calcium naar buiten gaan.
    10) Maar deze natriumgradient wordt weer gehandhaaft door de Na/K ATP-ase. 
  • Hoe gaat de actiepotentiaal van hartspiercellen?
    0) natriumkanalen zijn open. 
    1) De natriumkanalen sluiten.
    2) calciumkanalen gaan open (membraanpotentiaal gevoelige kanalen) (plateaufase dus contractie) en de snelle kaliumkanalen sluiten.
    3) calciumkanalen sluiten ook en de langzame kaliumkanalen gaan open.(membraanpotentiaal gevoelig)
    4) rustpotentiaal. De kaliumionen gaan altijd de cel uit, dus is er sprake van van rust. 
  • Hoe gaat de actiepotentiaal van pacemakercellen?
    Hier is de rustpotentiaal (-60) minder negatief dan in de hartspiercellen (-90). 1) de potentiaal wordt geleidelijk aan minder negatief totdat het een drempelwaarde bereikt. Dit komt omdat er calcium de cel instroomt. Daarvoor kwam er al een netto hoeveelheid natrium naar binnen. 
    2) Hierna ontstaat er een activatie van alle calciumkanalen die er zijn (depolarisatie)
    3) Kalium gaat de cel uit (repolarisatie) totdat deze op den duur ook weer sluiten, wat weer zorgt voor de rustpotentiaal. 
  • Hoe zorgt de sympathicus voor een actiepotentiaal?
    Deze doet dat via noradrenaline op de Beta 1 receptor. Dit zorgt voor een verhoging van de frequentie door depolarisatie van de autoritmische cellen. . (positieve chronotropie). De beta 1 receptor is gekoppeld aan een Gs eiwit. Dit kan AD activeren en zo cAMP maken wat PKA activeert. Dit zorgt voor de vrijmaking van calcium ( het hangt een fosfaatgroep aan de calciumkanalen) maar het zorgt ook voor de fosforylatie van de natriumkanalen omdat deze ook actief zijn voor de frequentie. 
  • Hoe beinvloedt de parasympathicus het hart?
    Het stimuleert hyperpolarisatie van de membraan potentiaal van de autoritmische cellen en het zorgt ook voor een verlangzaming van de depolarisatie. Het werkt via de muscarine 2 (acetylcholine) receptor. Deze is Gi gekoppeld, wat ervoor zorgt dat de activiteit van AD omlaag gaat en dus ook PKA. Dit zorgt dus voor een remming van de fosforylatie van na en ca kanalen. Maar tegelijkertijd zorgt de beta unit voor een openstelling van de kaliumkanalen. Er is dus sprake van een dubbele remming. 
    atropine is de antagonist van deze receptor.
  • Hoe vindt de geleiding van de SA knoop dus plaats?
    - primaire pacemaker in het hart
    - geen snelle natriumkanalen
    - actiepoteniaal wordt primair verzorgt door de ca-instroom
    - geen sprake van een constante rustpotentiaal. Dus spontane diastole depolarisatie. 
  • Hoe vindt de geleiding van de AV-knoop plaats?
    - nauwelijks snelle Na-kanalen.
    - actiepotentiaal wordt primair verzorgt door de Ca-instroom
    - Sprake van een vlakkere diastolische depolarisatie in vergelijking met de SA-knoop. Dus een secundaire pacemaker.
    - Het beschermt het ventrikel voor abnormaal gestegen frequenties
    - Het verlengt de diastolische ventrikelvulling. 
  • Wat is het verschil tussen de slow en de fast response?
    De slow response is calciumafhankelijk (SA, AV) en de fast response is Na afhankelijk (atria, ventrikels)
    inhibitoren van de slow respons: anti-arrhytmica klasse 4
    inhibitoren van de fast respons: anti-arrhytmica klasse 1
  • Wanneer is er sprake van tachycardia?
    Als het hartritme omhoog gaat. Hierbij hoort hyperkaliemie omdat er dan sprake is van een verhoogde bloed kalium concentratie die het membraan dichter bij de drempelwaarde brengt. Nu kan een stimulus die normaal gesproken niet de drempelwaarde bereikt ineens wel zorgen voor een actiepotentiaal.
    Verder kunnen abnormale stimuli ook zorgen voor een actiepotentiaal en zo zorgen voor tachycardia.
  • Wanneer is er sprake van bradycardia?
    Hiervan is sprake als het hartritme verlaagd is. Dit kan komen door een hypokaliemie omdat een verlaagde bloedkaliumconcentratie het membraan hyperpolariseert, en de neuron minder gevoelig maakt voor een actiepotentiaal in antwoord op een stimulus die normaal gesproken wel voor een actiepotentiaal zou zorgen. 
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Latest added flashcards

Wat zijn bijwerkingen van GP 2a/3a antagonisten?
- bloedingscomplicaties
- thrombocytopenie (meestal reversibel)
- misselijkheid, overgeven, hypotensie
Wat zijn de indicaties voor GP 2a/3a antagonisten?
- arteriele thrombembolische gebeurtenis: instabiele angina/ non-Q-Wave infarct, of accuut myocardinfarct. 
- adjuvante therapie bij coronaire interventies
Wat is Eptifibatide en Tirofiban?
Dit zijn ook GP 2a/3a antagonisten. Ze zorgen voor competitief antagonisme voor de GP 2a/3a receptor. Ze zijn alleen intraveneus toepasbaar en hebben een snelle intrede van werking. 
Wat zijn de kenmerken van abciximab?
- Het is een Fabfragment van een chimair monoclonaal antilichaam tegen de humane GP 2b/3a receptor, waar het hoge affiniteit voor heeft. 
- kan alleen intraveneus worden toegepast. 
- snelle intreding van werking
- korte plasmahalfwaardetijd (ca 10 min)
- langdurige aggregatieremming vanwege bijna irreversibele receptorblokade
- mogelijk vorming van humane antichimaire antilichamen.
Hoe werkt Abciximab?
Het bindt selectief aan de fibrinogeenreceptor (GP 2b/3a) Dit zorgt voor een 70-90% remming van de thrombocytenaggregatie. 
Wat is Abciximab?
Dit is een GP 2b/3a antagonist. 
Op welke receptor grijpt Thienopyridine aan?
Hij grijpt op de P2Y receptor aan die Gi gekoppeld is. dit remt AD waardoor er aggregatie ontstaat. 
Wat is thienopryidine?
Clopidogrel werkt op dezelfde manier. 
De actieve metabolieten (via cyt P450) remmen irreversibel een thrombocytaire ADP-receptor. Deze ADP-receptor zorgt normaal voor aggregatie omdat het Gq gekoppeld is en het de calciumconcentratie omhoog doet gaan. Hierdoor ontstaat er geen degranulatie of secretie. Het remt ook de AD geinduceerde fibrinogeenbinding/ aggregatie. 
Maar er is nauwelijks remming van COX
Waarom heeft acetylsalicylzuur bij hoge dosering wel gastrische bijwerkingen niet bij lage doseringen?
bij hoge doseringen kan het geprotoneerd worden in het maagepitheel gaan zitten . De pH is daar 6,5 waardoor het daar weer gedeprotoneerd wordt. hierdoor ontstaat een remming van de prostaglandinesynthese. 
Wat zijn de bijwerkingen van acetylsalicylzuur?
- bloedingscompilaties (gastrointestinaal, cerebraal)
- maag/ duodenumulcera
- zuurbranden, misselijkheid, overgeven
- exantheem (huiduitslag)