Summary Ziekteleer Respiratie

-
710 Flashcards & Notes
12 Students
  • This summary

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

This is the summary of the book "Ziekteleer Respiratie". The author(s) of the book is/are Various Authors. This summary is written by students who study efficient with the Study Tool of Study Smart With Chris.

PREMIUM summaries are quality controlled, selected summaries prepared for you to help you achieve your study goals faster!

Summary - Ziekteleer Respiratie

  • 2.1 Inleiding

  • Wat zijn de 3 globale oorzaken van dyspneu?
    1. Verminderde ventilatie door belemmeringen in de luchtwegen
    2. Verminderde diffusie door veranderingen in het longparenchym
    3. Verminderde perfusie door afwijkingen in de pulmonaire perfusie
  • Welke organen/orgaansystemen/structuren zijn betrokken bij de ventilatie?
    Longen, luchtwegen, thoraxwand, diafragma, longcirculatie en centraal zenuwstelsel.
  • 2.2 Verminderde ventilatie en diffusie

  • Normaal gesproken is bij de zoogdieren de inspiratie actief en de expiratie passief.
  • 2.2.1 Mechanica van ademhaling

  • Welke 2 mechanische krachten zijn er te onderscheiden bij de inspiratie?
    1. De kracht om de longen en thorax te vervormen tegen de elasticiteit en stugheid van het weefsel in = de statische kracht.
    2. De kracht die nodig is om de luchtwegweerstand te overwinnen = de dynamische kracht.
  • Wat is het verband tussen compliantie, volume en druk (geef de formule)?
    Compliantie = Volumeverandering/Drukverandering
  • Welke factor beinvloedt de compliantie?
    De oppervlaktespanning tussen water en lucht in de alveoli
  • Hoe kleiner de alveoli des te hoger de oppervlaktespanning dus des te hoger de concentratie surfactant.
  • Waar worden surfactanteiwitten geproduceerd?
    Type 2 pneumocyten
  • Wat is het gevolg van een gebrek aan surfactant?
    Er is veel meer kracht nodig om lucht in het alveolaire gedeelte te krijgen, veel alveoli zullen dus samenvallen.
  • Wat is foetale atelectase?
    Bij premature vruchten zit er onvoldoende surfactant in de longen, waardoor deze na de geboorte niet kunnen ontplooien.
  • Welke 3 oorzaken van atelectase zijn er?
    1. Foetaal
    2. Door compressie doordat er lucht, vocht of buikorganen in de borstholte zitten
    3. Pneumonie
  • Waarom bevatten de longen bij pneumonie minder lucht en hoe blijkt dit uit je auscultatie en pathologisch onderzoek?
    Verminderde aanmaak van surfactant door type 2 pneumocyten en ophoping van intra-alveolair exsudaat. Bij auscultatie hoor je in ernstige gevallen bronchiaal ademen. Bij pathologie drijven de aangetaste longdelen niet.
  • Waar is de dynamische kracht van afhankelijk (geef de formule)
    Luchtstroomsnelheid en luchtwegweerstand. Palv = stroomsnelheid x weerstand
  • Wat zijn de gevolgen van een toegenomen luchtwegweerstand voor de longen en ex/inspiratie?
    De passieve expiratie is vaak niet snel genoeg dus er blijft meer lucht achter in de longen, hierdoor neemt de functionele residuale capaciteit toe. Hierdoor is de uitrekking tijdens de inspiratie groter en vergt deze dus ook meer kracht.
  • Waar hangt het vanaf of vernauwde luchtwegen dichtgedrukt worden en wat zijn hiervan de gevolgen?
    Van de intraluminale (druk in bronchien en bronchioli door elasticiteit longweefsel) en extraluminale (door uitademingsspieren) druk. Als de extraluminale druk tijdens expiratie groter is dan de intraluminale druk worden de kraakbeenloze kleinere luchtwegen dichtgedrukt. 

    Gevolg is dat de luchtwegweerstand toeneemt en de dyspneu dus verergert.
  • Wat is de equal pressure point en waar ligt deze gewoonlijk?
    Het punt in de luchtwegen waar de intra- en extraluminale druk gelijk is. Gewoonlijk ligt dit in de grotere luchtwegen waar kraakbeenringen in de wand zitten tegen het collaboreren.
  • Wat gebeurt er met het equal pressure point bij geforceerde expiratie?
    Verplaatst naar caudaal tot voorbij de laatste kraakbeenring
  • Wat kan het gevolg zijn van een obstructie van een bronchus?
    De lucht kan niet weg. Lucht uit niet aangedane bronchi kan in bronchi achter de obstructie gaan zitten. Je krijgt dus air trapping. De grote krachten beschadigen het epitheel en zo krijg je alveolair emfyseem.
  • Hoe passen de longen zich aan aan chronische longaandoeningen? Wat zijn de nadelen van deze aanpassing.
    Door hyperinflatie proberen ze de elasticiteit te verhogen zodat de expiratie weer passief wordt. Ook wordt er gecompenseerd met een actieve abdominale ademhaling.

    Nadeel van de hyperinflatie is dat het diafragma vlakker wordt waardoor je minder kracht hebt voor de inspiratie (wet van Laplace).
  • Waar hangt de keuze tussen diep en langzaam of oppervlakkig en snel ademhalen onder andere vanaf?
    De verhouding tussen de statische en dynamische krachten.
  • Wat voor ademhaling zien we bij restrictieve aandoeningen en waarom?
    Te costale ademhaling, diepe inademingen gaan bijna niet, hierbij worden grote statische krachten gevraagd (lage compliantie).
  • Wat voor ademhaling zien we bij obstructieve aandoeningen?
    Rustig langzaam diep ademen -> te abdominaal. De luchtstroom wordt gehinderd dus de dynamische krachten zullen moeten toenemen.
  • Wat is het nadeel van obstructieve aandoeningen voor de thermoregulatie?
    Ze leiden vaak tot een diepe langzame ademhaling, er vindt geen panting meer plaats.
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Latest added flashcards

Waardoor is longoedeem zo levensbedreigend en wat is de behandeling?
Door de afname van de diffusiecapaciteit. 
Behandeling gericht op diurese (verminderen van de capillaire hypertensie) en nasale toediening van gasmengsel met hoge zuurstofspanning. Dit zorgt voor vasodilatatie en pulmonaire bloeddrukdaling.
Wat is de meest voorkomende oorzaak van longoedeem?
Toegenomen capillaire druk. 
Vaak ligt hier een hartafwijking aan ten grondslag, maar kan ook ontstaan als er uit het bloed eiwitten en vloeistof naar het luminale gedeelte van de alveoli lekt, zoals bij inademen van giftige gassen, necrotiserende longontstekingen of sepsis.
Wanneer treedt interstitieel oedeem op?
Wanneer de interstitiële ruimte met 50% is vergroot door de toegenomen hoeveelheid vloeistof. Pas laat in pathologische processen treedt (intra)alveolair oedeem op.
Welke mechanismen zorgen dat het longinterstitium 'droog' wordt gehouden?
- Capillaire wanden zijn alleen permeabel voor water en kleinmoleculaire stoffen
- Vloeistof dat hierdoor diffundeert komt terecht in het interstitium, waarvandaan het via lymfevaten naar bronchiale en mediastinale lymfeknopen wordt afgevoerd naar de ductus thoracicus.
Waardoor is diffusie mogelijk in de longen?
Het alveolair epitheel en het capillair endotheel zijn nauw verbonden via de basale membraan. Elke hoeveelheid vloeistof zou deze afstand vergroten en diffusie zo belemmeren.
Op welke manier kunnen pulmonaire hypertensie en linker atrioventriculaire klepinsufficiëntie leiden tot dyspneu?
Ze kunnen leiden tot longoedeem en hierdoor dyspneu
Waardoor kan pulmonaire hypertensie worden veroorzaakt?
-verblijf op grote hoogte: high altitude disease (zuurstofarme lucht)
- chronische luchtwegobstructie
Hoe kan bronchodilatatie medicamenteus bevorderd worden?
- parasympaticolytica: anticholinergica zoals atropine
- sympaticomimetica: B2-mimetica zoals clenbuterol 
Wat voor effect heeft hyperinflatie van de longen bij een chronische longaandoening?
Bevordert de bronchodilatatie. 
Kortdurende hyperinflatie (positieve beademing) geeft een sterke remming op het inspiratiecentrum: de Hering-Breuer-reflex. 
Welk effect heeft stimulatie van rek- en strekreceptoren?
Remmen de afgifte van ACh, waardoor bronchodilatatie optreedt.