Lees hier de samenvatting en de meest belangrijke oefenvragen van blok paars

• week 1

  Dit is een preview. Er zijn 95 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 12/02/2020
  Laat hier meer flashcards zien

• Wat is de AMBU score?

  Om de ernst van een pneumonie weer te geven:
  1. AF > 30/minuut
  2. Verminderd bewustzijn
  3. Bloeddruk <90 systolisch of <60 diastolisch
  4. Ureum > 7 mmol/L
  5. 65 jaar of ouder
  
  AMBU 2 = sprake van gematigde pneumonie
  AMBU 3 = ernstige pneumonie

• Antimicrobiele therapie--> antibacterieel zoals antibiotica en chemotherapeutica, antiviraal, antimycotica, antiprotozoica, antihelminthica = wormenbenoem van antibacterieel:-classificatie

  Classificatie:
  -aangrijpingspunt:
  1. Celwand: b lactam, glycopeptiden.
  2. Celmembraan
  3. Eiwitsynthese: aminoglycosiden, macroliden, tetracyclines, nitrofurantoine
  4. Nucleinezuursynthese RNA/DNA: quinolonen, cotrimoxazol, metronidazol, rifampicine, nitrofurantoine.
  
  - smal of breed
  
  -bacteriostatisch = remmen groei of bactericide = bacterie dood. Bactericide middel geef je bij slechte afweer, weinig leukocyten.

• week 3

  Dit is een preview. Er zijn 69 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 12/02/2020
  Laat hier meer flashcards zien

• Definitie diabetes en hoe diagnosticeren?

  Definitie:
  Niks gegeten >7.Wel gegeten >11,1.
  HbA1C >48
  
  Impaired fasting glucose: IGF: 6.1-7.O
  --> een soort pre-diabetes
  
  kan je met een OGTT diagnosticeren.
  
  HbA1C = normaal tussen de 2O en de 42. Geeft de gemiddelde glucosewaarde aan van de laatste 6-8 weken. In rode bloedcellen zit Hb. Als rode bloedcellen rondzwemmen botst hij tegen suikers aan. Hoe hoger de suikers hoe meer Hb wordt geglycolyseert. Dus dan wordt de waarde hoger. Het is alleen betrouwbaar bij mensen met een normale bloedaanmaak. Bij thalassemie dus bijv. Niet.

• Pathofysiologie diabetes mellitus 2 en DM1

  DM2:
  Ontstaat door combinatie van insuline resistentie en insuline deficientie. 
  
  insulineresistentie wordt beinvloedt door genetische factoren en exogene factoren (weinig lichaamsbeweging, obesitas, toename leeftijd). 
  insulinedeficientie wordt ook beinvloedt door genetische factoren en exogene factoren (interleukines gemaakt door vetweefsel die ervoor zorgen dat de beta cellen minder goed functioneren.    
  
  DM1:
  Ontstaat door auto-immuun destructie van de beta cellen. Deze auto-immuundestructie ontstaat door een genetische predispositie in combinatie met exogene invloeden (onbekend welke dit zijn). DM1 met name een insuline deficientie. Maar oudere en dikkere patienten kunnen hiernaast ook een insulineresistentie hebben --> double trouble type 1 diabetes.

• week 2

  Dit is een preview. Er zijn 99 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 12/02/2020
  Laat hier meer flashcards zien

• Wat zijn risico-medicatie? PINCH

  P potassium
  I insuline
  N narcotica
  C chemotherapie
  H heparine

• week 4

  Dit is een preview. Er zijn 79 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 12/02/2020
  Laat hier meer flashcards zien

• Classificatie lage rugpijn:

  Acuut: <1 week
  --> 5O% van de rugklachten . Bijv. Fractuur, maligniteit, HNP, deformiteit
  
  subacuut: <3 maanden
  --> 95% van de rugklachten. Bijv. Pseudoradiculaire klachten.
  
  chronisch: 
  --> 5%. Bijv. Surmenage, lumbago, spit

• Traumatische wervelletselshoe bij oude en jonge mensen?waar moet je alert op zijn?

  Breuken bij jonge mensen met name door energiemechanisme dat te hoog is. bij ouderen is de draagkracht met name al verlaagt waardoor ze iets breken. Bijv. bij osteoporose of maligniteit. 
  
  osteoporose:
  Vaak ondergediagnosticeerd en onderbehandeld. Kan vaak conservatief behandeld worden. Brace geen toegevoegde waarde. 
  
  maligniteit:
  7O% van kankerpatienten krijgt metastasen, wv 4O% in de wervels. 1O-2O% hiervan krijgt ruggenmergcompressie hiervan. 
  
  
  wees alert bij letsel van posterieure ligamenten. Dit geeft instabiliteit van de wervelkolom.

• week 5

  Dit is een preview. Er zijn 60 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 12/02/2020
  Laat hier meer flashcards zien

• -Indeling van overgevoeligheidsreacties;-pathofysiologie van overgevoeligheidsreacties;

  indeling:
  Allergisch: immunologisch mechanisme
  niet-allergisch: niet-immunologisch mechanisme 
  NB: denk altijd aan virale infecties, toxine gemedieerde exantheem, erysipilas, cellulitis, en graft versus host disease, die staan ook altijd in de DD bij verdenking overgevoeligheidsreacties.
  
  pathofysiologie: 
  1. Antigeenvorming door binding aan een eiwit: hapteen:
  -geneesmiddelen zelf kunnen aan eiwit binden: penicilines, cefalosporines.
  -metabolieten van geneesmiddelen kunnen aan een eiwit binden: sulfamethoxazol, fentyoine, carbamazepine.      
  2. Directe interactie met een immuunreceptor: P-i (pharmacologic-interaction) concept:
  -Tcelreceptoren: sulfamethoxazol, carbamazepine.
  -HLA-moleculen: carbamazepine, allopurinol, flucloxaxilline, abacavir

• AGEP;kliniek + wat zie je in labwelke middelen lokken dit uit? timing en beloop

  symptomen:
  Kenmerkt zich door koorts en pustuleuze huidafwijkingen en een branderige, jeukende huid. De eerste afwijkingen ontwikkelen zich in de lichaamsplooien. Daarna breidt het zich uit tot diffuse, oppervlakkige, niet folliculaire, steriele pustels met erythemateuze, oedemateuze huid eromheen. In het bloed kan een leukocytose (meestal neutrofielen) gevonden worden. 
  
  uitlokkende middelen:
  -B-lactam AB
  -antihypertensiva
  -anti-epileptica
  -anti-malaria middelen      
  
  timing en beloop:
  reactie ontstaat 1-4 dagen na starten van geneesmiddel en het is meestal self-limiting na staken van geneesmiddel. Het herstel gaat gepaard met vervellen van de huid na 1-2 weken.

• week 6

  Dit is een preview. Er zijn 77 andere flashcards beschikbaar voor hoofdstuk 12/02/2020
  Laat hier meer flashcards zien

• Chronische pijn:2 mechanismen van ontstaan:

  Ontdekt dat bij een continue pijnprikkel de amplitude van die prikkel in het zenuwstelsel steeds hoger wordt: sensitisatie. Een pijnlijke stimulus wordt dan na verloop van de tijd als nog pijnlijker ervaren.
  
  Ook kan het CNS veranderen na zenuwschade. Bij zenuwletsel van met name de A-vezels vinden veranderingen in de achterhoorn van het ruggenmerg plaats, waarbij zenuwvezels uit de diepe lagen doorgroeien naar de buitenste lagen. Hierdoor zullen het tast en pijnsignaal zich met elkaar gaan vermengen. Gewone tast voelt dan aan als pijn (allodynie). Eerdere ervaren, preoperatieve pijn en persoonlijkheid hebben hier invloed op.