Samenvatting Class notes - Diergeneeskunde

Vak
- Fysio 1 & Pathofysio 1
- Prof C De Schauwer en prof C Delesalle
- 2020 - 2021
- Ugent
- Diergeneeskunde
133 Flashcards en notities
1 Studenten
  • Deze samenvatting

  • +380.000 andere samenvattingen

  • Een unieke studietool

  • Een oefentool voor deze samenvatting

  • Studiecoaching met filmpjes

Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.

Samenvatting - Class notes - Diergeneeskunde

  • 1602453600 Groei van Spier

  • Ex: 


    Je bent enduranceruiter en jij en je paard zijn halverwege een 120 km lange endurance wedstrijd. Je kunt dit vergelijken met marathon hardloopwedstrijden voor mensen. Het paard heeft een continue aanvoer van ATP nodig naar het cytosol van de spier om spiercontracties uit te kunnen voeren om voort te kunnen gaan. Welke van onderstaande stellingen hierover is niet juist?
    a. Omdat ATP een zeer grote molecule is, wordt voor het transport naar het cytosol onder andere de creatinefosfaatshuttle gebruikt

    b. Het nodige ATP wordt voornamelijk in het cytosol gevormd en behoeft dus geen speciaal transport
    c. ATP wordt vanuit de mitochondriën naar het cytosol getransporteerd met de ADP/ATP shuttle
    d. In het cytosol is het gehalte aan ADP heel hoog, wat de hersynthese van ATP stimuleert
    B

  • Welke uitspraak in verband met ketonen is niet juist? Maak 1 keuze
    a. Ketogenese gebeurt vooral in de mitochondriën van de lever, maar kan ook in
    andere weefsels plaatsgrijpen
    b. Bij een patiënt met langdurige ketonemie maak je je zorgen over volgende eventuele
    complicaties: leververvetting, dehydratie, hyponatriëmie
    c. Hoge levels insuline en lage levels glucagon en adrenaline stimuleren ketogenese
    d. Erythrocyten en levercellen kunnen geen ketonlichamen gebruiken als brandstof
    C
  • Wat houdt de sliding filament theory in?
    Bij een spiercontractie: 
    Hydrolyse v ATP -> ATP komt los v het myosinehoofdje.
    Calcium gaat binden op troponine -> tropomysoine draait een kwartslag. Nu kan mysoine binden aan actiën => spier contractie, het verkleinen v de sarcomeren.
  • Wat zijn de 3 plaatsen waar er veel ATP wordt verbruikt in een spiercel?
    1) Na-K-pomp => Na/K-pomp-ATP-ase.
    2) Sarcoplasmatisch Ret. => calcium terug pompen in het sarcoplasmatisch reticulum via Ca2+-ATP-ase.
    3) Myosinehoofdjes => ATP moet los komen om contractie mogelijk te maken via => myosine ATP-ase.
  • Ex:
    Wat komt meer voor in het cytosol van een actieve spiercel? ADP of ATP?
    Meer ADP, want ATP wordt veel gebruikt.
  • 2 manieren hoe ATP uit de mitochondrien in het cytosol terecht komen?
    1) ADP/ATP shuttle (antiporter systeem => zeer omslachtig)
    2) CrP shuttle
  • Wat is de relatie tussen ADP in het cytosol en CrP shuttle?
    De CrP shuttle zorgt ervoor dat er weer Pi het cytoplasma inkomt en ADP -> ATP kan worden.

    In de mitochondrien: veel creatine aanwezig, deze is gek op fosfaat. Pakt dit af van ATP en gaat als CrP (kleine molecule) door membraan in het cytosol om daar met ADP -> ATP te vormen
  • Wat is de functie van creatine kinase en waar komt dit enzym voor?
    Fucntie: ervoor zorgen dat Creatine Pi kan afpakken van ADP in de mitochondrien.
  • Supplementen voor spieren zijn:
    1) Creatine 
    2) Carnosine
    3) Melk wei proteïne shakes 
    4) Bracnhed-chain aminozuren
  • Wat zijn de voordelen van creatine supplementie en aan welke dieren kan je dit geven?
    Voordelen:
    1) Bufferend effect op lactaat
    2) Instant energie -> ATP productie 
    3) Glycogeen sparend -> dus grote glycogeen reserves opbouwen om betere stamina te hebben.

    Aan welke dieren: vleeseters (creatine zit in vlees en vis), dus niet geven aan paarde, want die kunnen niks met creatine...
  • De werking van Carnosine en branched chain aminozuren is:
    Carnosine: bufferende werking op lactaat, snellere vrijstelling van Ca2+ uit sarcoplasmatische ret en een oxidatieve werking.

    BCA: 3 essentiële AZ: valine, leucine en iso-leucine => gaan heel sterk het proteïne metabolisme in de spier stimuleren => extra energie om arbeid te verrichten.
  • Welke heeft de snelst werkende Calcium ATP-ase?

    A. Aerobe
    B. Anaerobe spiervezels
    B. -> anaerobe sp vezels zijn FT, dus snelle Ca2+ vrijstelling vereist.
  • De verschillende ‘motoren’ van de spieren zijn:
    1) anaerobe ATP productie (fosforylatie v ADP en de CrP shuttle
    2) ADP via Myokinase -> ATP (productie v ammoniak: verzuring.
    3) anaerobe glycolyse (prod v lactaat, tot 30 min.)
    4) aërobe glycolyse (lactaat prod?? na 2h alle glycogeen bij de mens opgebruikt).
    5) Beta-oxidatie v d vetten (ketolyse in de lever vnl)
    6) proteïnen (enkel bij extreme uitputting: je eigen spieren aanspreken)
  • Anaerobe vs aërobe glycolyse
    Anaerobe: in het cytosol. 2-3 sec. Na de start v d arbeid. Productie van lactaat (O2 tekort) 

    1 mol glucose: 2 mol ATP

    Aërobe: oxidatieve fosforylering in de mitochondrien van ADP -> ATP. Start na 2-4 minuten en is gedaan na 2 uur (glycogeen voorraad op). In de citroenzuur cyclus: prod v NADH en FADH2 => elektronen dragers die elektronen afgeven aan het enzymsysteem thv de binnenste mitochondriale membraan en uiteindelijk via ATP-ase worden protonen weer naar binnen gelaten => vrijstelling van energie om met deze energie ADP + Pi -> ATP (in mitochondrien). Geen lactaat productie, want er is genoeg O2 aanwezig.
  • Hoe kan leverfalen en hartstoornissen een invloed hebben op de lactaat productie => Hyperlactemie?
    De lever zet lactaat om in pyruvaat => gluconeogenese...
    Dus als de lever dit niet meer doet -> meer lactaat in het bloed => hyperlactemie.

    Hartstoornissen: minder O2 in de weefsels, dus meer anaerobe glycolyse => meer lactaat productie.
  • Welke zaken kunnen de aërobe glycolyse vermoeilijken?
    Aeroob = dus O2 afhankelijk, dus alles wat met de O2 voorziening te maken heeft:

    1) Anemie
    2) Toxicatie (O2 kan niet binden op hemoglobine)
    3) Trombose (verstopping bloedvat, geen bloed transport meer...)
    4) Hartproblemen (minder bloed en O2 naar de spieren)
    5) O2 voorziening v h bloed (dus longproblemen)
  • Wat is “Exercise induced arterial hypoxemia” ?
    In paarden treedt er reeds hypoxemie op bij een snelheid v 25 km/h => met een arteriële O2 druk v 60 mmHg kwik druk.

    (Normale arteriële O2 druk: 100 mmHg kwik druk)
  • Ex: Kan een patiënt met een ernstige pneumonie gecomprimeerd geraken door te weinig O2 in het bloed?
    JA!!
  • ATP productie in mol per mol fuel van de spieren en op welk tijdstip:
    CrP: 1 mol ATP -> direct 
    Anaerobe glycolyse: 2 mol ATP -> 3-4 sec 
    Aërobe glycolyse: 36 mol ATP -> 30 sec, tot 3/4 minuten tot 2 uur.
    Vet (aëroob): 460 mol ATP -> vanaf 30 minuten en op volle toeren na 2 uur.
  • Laatste redmiddel van fuel:
    Ketonen
  • Waar vindt de ketogenese plaats?
    In de lever (en nier en astrocyten van de hersenen) mitochondrien.
  • Waannemer ketogenese?
    Bij vet verbranding en een hypoglycemie (NEB = Neg Energie Balans) -> vetten worden verband in het vuur van de suikers, dus bij hypoglycemie: geen vet verbranding meer mogelijk: acetyl CoA worden op elkaar gebonden en ontstaan ketonen.
  • DD (doordenkertje): Is ketogenese evident in een mager individu?
    Nee, want vet is de bron van ketogenese...
  • Welke ketolichamen worden waar wel en niet verband en waarom?
    1) Aceton: is niet te verbanden => adem je uit (is te ruiken bij runderen met ketonemie, maar ook bij mensen met diabetes mellitus type 1: diabetogene ketonemie)

    2) Beta-hydroxybutyraat: verbrand in de spieren, nieren en hart (mitochondrien, nooit in lever of RBC)

    3) Acetoacetaat: verband in dezelfde weefsels als beta hydroxybutyraat.
  • Hoeveel mol ATP leveren de verbrandbare/oxideerbare ketolichamen?
    Beta hydroxybutyraat: 26 mol
    Acetoacetaat: 23 mol 

    Weten dat Acetoacetaat minder ATP produceert dan de andere.
  • Vetten worden verband in het vuur van de suikers, verklaar:
    Vetten worden verbrand in de beta oxidatie: productie v acetyl CoA wat naar de Krebs Cyclus gaat voor de vorming van ATP, NADHA, FADH2.
    De Krebs cyclus komt enkel opgang indien de glycolyse heeft plaatsgevonden (?) maw=> bij hypoglycemie => geen krebs cyclus en dus ook geen acetyl CoA dat verbruikt wordt, deze gaan met zichzelf een binding aan en worden ketonen gevormd:
    1) aceton
    2) beta hydroxybutyraat
    3) acetoacetaat
  • De gevolgen van een langdurige ketonemie:
    1) Metabole acidose (ketoacidose => ketonen zijn zuur...) -> vanaf bloed pH v 7,2
    (Wat is een respiratoire acidose??)
    2) Osmostische diurese: ketonurie -> aanleiding tot dehydratie.
    3) Hypokalemie, hyponatriumie (ketonen verlaten t lich als natrium zouten, nemen dus veel Na mee, maar de overige protonen nemen ook K en de resterende Na mee...)
  • Tijdens een endogene ketonemie, hoe zien de hormoon levels er dan uit?
    Insuline: laag!
    FFF hormonen: hoog => glucagon, cortisol, catecholamines, groeihormoon, oestrogenen.
  • Waarom exogeen ketonen toedienen interessant?
    Het werk glycogeen sparend, want de spier zal eerst de ketonen verbanden...

    Risico’s: metabole acidose, diurese en hypoionie.
  • Langdurige, lage intensiteit arbeid vs intense, korte arbeid.
    Langdurig: marathon: aeroob (lean)

    Kort, intens: sprint: anaeroob (gespierd)
Lees volledige samenvatting
Deze samenvatting. +380.000 andere samenvattingen. Een unieke studietool. Een oefentool voor deze samenvatting. Studiecoaching met filmpjes.

Laatst toegevoegde flashcards

Langdurige, lage intensiteit arbeid vs intense, korte arbeid.
Langdurig: marathon: aeroob (lean)

Kort, intens: sprint: anaeroob (gespierd)
Waarom exogeen ketonen toedienen interessant?
Het werk glycogeen sparend, want de spier zal eerst de ketonen verbanden...

Risico’s: metabole acidose, diurese en hypoionie.
Tijdens een endogene ketonemie, hoe zien de hormoon levels er dan uit?
Insuline: laag!
FFF hormonen: hoog => glucagon, cortisol, catecholamines, groeihormoon, oestrogenen.
De gevolgen van een langdurige ketonemie:
1) Metabole acidose (ketoacidose => ketonen zijn zuur...) -> vanaf bloed pH v 7,2
(Wat is een respiratoire acidose??)
2) Osmostische diurese: ketonurie -> aanleiding tot dehydratie.
3) Hypokalemie, hyponatriumie (ketonen verlaten t lich als natrium zouten, nemen dus veel Na mee, maar de overige protonen nemen ook K en de resterende Na mee...)
Vetten worden verband in het vuur van de suikers, verklaar:
Vetten worden verbrand in de beta oxidatie: productie v acetyl CoA wat naar de Krebs Cyclus gaat voor de vorming van ATP, NADHA, FADH2.
De Krebs cyclus komt enkel opgang indien de glycolyse heeft plaatsgevonden (?) maw=> bij hypoglycemie => geen krebs cyclus en dus ook geen acetyl CoA dat verbruikt wordt, deze gaan met zichzelf een binding aan en worden ketonen gevormd:
1) aceton
2) beta hydroxybutyraat
3) acetoacetaat
Hoeveel mol ATP leveren de verbrandbare/oxideerbare ketolichamen?
Beta hydroxybutyraat: 26 mol
Acetoacetaat: 23 mol 

Weten dat Acetoacetaat minder ATP produceert dan de andere.
Welke ketolichamen worden waar wel en niet verband en waarom?
1) Aceton: is niet te verbanden => adem je uit (is te ruiken bij runderen met ketonemie, maar ook bij mensen met diabetes mellitus type 1: diabetogene ketonemie)

2) Beta-hydroxybutyraat: verbrand in de spieren, nieren en hart (mitochondrien, nooit in lever of RBC)

3) Acetoacetaat: verband in dezelfde weefsels als beta hydroxybutyraat.
DD (doordenkertje): Is ketogenese evident in een mager individu?
Nee, want vet is de bron van ketogenese...
Waannemer ketogenese?
Bij vet verbranding en een hypoglycemie (NEB = Neg Energie Balans) -> vetten worden verband in het vuur van de suikers, dus bij hypoglycemie: geen vet verbranding meer mogelijk: acetyl CoA worden op elkaar gebonden en ontstaan ketonen.
Waar vindt de ketogenese plaats?
In de lever (en nier en astrocyten van de hersenen) mitochondrien.