Samenvatting Class notes - Oncologie

Vak
- Oncologie
- ..
- 2020 - 2021
- Inholland Amsterdam
- Mondzorgkunde
208 Flashcards en notities
1 Studenten
  • Deze samenvattingen

  • +380.000 andere samenvattingen

  • Een unieke studietool

  • Een oefentool voor deze samenvatting

  • Studiecoaching met filmpjes

Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.

Samenvatting - Class notes - Oncologie

  • 1578351600 oncologie deel 1

  • Hoeveel verschillende theorieën zijn er over een tumor?
    3 de hymoraal theorie, 400 BC
    de lymfe theorie 18e eeuw 
    de Blasteem theorie 19 eeuw 
  • Wat zegt de humoraal theorie van 400 bc?
    Overmaat aan zwarte gal ophoping ergens in het lichaam waardoor tumot onstaat hippocrates zei dat.
    de zwarte gal, gele gal bloed en slijm tumoren zijn een centrale massa met uitsteeksels.
    dit lijkt op het lichaam van een krab. 
    krab in het grieks is karkinoma in het latijns vertaald als cancer 
  • Wat zegt het lymfe theorie in de 18e eeuw?
    Lymfe theorie: oorzaak kanker in abnormale lymfe ( bv verzuring blasteemstheorie: kanker onstaat uit abnormale cellen naast de gewone cellen , theorie van chron irritatie, trauma en parasitaire theorie  in de 20ste eeuw werd ontdekt dat kanker onstaat door veranderingen in het DNA  ontstond. Kanker is de verzamelnaam voor verschillende tymortypes: zowel benigne als maligne
  • Wat was er in de 20ste eeuw ontdekt over kanker?
    Dat de ontsporing DNA kanker veroorzaakt dus een fout in het DNA
  • Kanker is ook een verzamel naar voor verschillende..........
    Tumortypes
  • Wat is Kanker?
    In het lichaam is er een ontregeling waar door er kanker kan onstaan. Wat wordt er dan ontregeld?
    De normale groei van cellen
  • Door evenwicht celaanmaak en celafbraak verstoord wordt kan er kanker onstaan. Wat gebeurd er dan?
    signalen voor celgroei 
    geprogameerde celdood= apoptose
  • Wat houdt het begrip apoptose in?
    Geprogrammeerde celdood.

    deze cellen worden normaal gemaakt maar weten dat ze dood gaan en zo blijft het in belans
  • Wat is kanker in het algemeen. Wat gebeurd er in het lichaam waardoor er kanker in het lichaam.
     Ontregeling van de normale groei van cellen



    • Evenwicht cel aan maken cel afbraak verstoord
    – Signalen voor celgroei
    – Geprogrammeerde celdood = apoptose
    • Ongebreidelde groei en deling van abnormale cellen
  • Is benigne goed of kwaad aardig?
    Goedaardig
  • Noem 3 kenmerken van een benigne
    1. Niet levensbedreigend ( op uitzonderingen na)
    2. metastaseren niet 
    3. expansieve groei 
  • Wat houdt het begrip expansieve groei in?
    Dat heb je bij een benigne dan is de tumor dan is de tumor niet helemaal in het lichaam maar groeit naar buiten
  • Is het Malige kwaadaardig of goed aardig?
    Kwaadaardig
  • Wat zijn de 3 kenmerken van een maligne?
    - kan levensbedreigend zijn 
    - metastaseren 
    - invasieve groei 
  • Wat houdt het begrip invasieve groei in?
    Dan groeit de tumor naar binnen en dieper
  • Wat houdt het begrip risicofactoren in ?
    Dat zijn factoren die een verhoogde kans geeft om een ziekte te krijgen. 
    het kan ook zijn dat je risico-facoter hebt maar betekent niet dat je kanker hebt
  • Wat houdt het begrip oncogenese in?
    Proces dat de basis vormt voor het ontstaan van maligne tumoren ( kwaadaardige tumoren)
  • Wat is carcinogenese?
    Wijze waarop kwaadaardige epitheliale tumoren ontstaan
  • Noem 2 oorzaken die te maken kunnen heb met het krijgen van een tumor
    1 erfelijke factoren 
    2 omgevingsfactoren 
  • Wat wordt er verstaan onder omgevingsfactoren die een oorzaak kunnen hebben bij het ontstaan van een tumor?
    1. Infecties ( viraal, bacteriële)
    2. Fysisch (UV, Ioniserende straling)
    3. Chemische ( direct carcinogeen, indirect carcinogeen)
    4. Additionele risicofactoren 
  • Onder de omgeving factoren behoort chemische wat houdt dit in?
    Directe carcinogeen bv roken 
    indirecte carcinogeen bv celdeling die niet goed groeit 
  • Wat wordt er verstaan onder additionele risicofactoren
    Dat is vergrijzing 
    ( TTV we zien vergrijzing en we worden veel ouder dus we hebben meer kans op een verkeerde deling van celle met name leeftijd kunnen we niet aan doen) 
  • Voor wat staat HPV?
    Humaan papilloma virus
  • Wat is het HPV?
    Dat is een virus en wordt overgebracht door huid op huid contact
  • Wat zijn de risico factoren van HPV
    Jonge leeftijd 
    hoog risico seksuele gedrag
  • Wat wilt het rijksvaccinatie doen voor tegen het HPV  ?
    Meisjes en jonges in 2021 vaccineren
  •  sommige soorten zijn carsinogeen 16 en 18  zijn carsiogeen en zorgen voor baarmoederhals kanker. ontstaan door huid op huid. 
    een grootte risico is seksuele gedrag waardoor het over gedragen wordt. 
    veel mensen 95% heeft dit maar lichaam ruimt vaak zelf op. 
    door verschillende cel deling kan er dus baarmoederhals kanker ontstaan.

    kan ook in slokdarm door orale sex
  • Hoeveel soorten zin er bekent bij het HPV infectie?
    Verschillende soorten
  • Welke soorten HPV infecties zijn carcinogeen? TTV
    HPV type 16 en 18
  • Met wat is het HPV infectie in verband gebracht?
    Met cervix carcinoom en oropharyngeale kanker 
    cervix carcinoom is baarmoeder 
  • Epidemiologie 


    wat is de incidentie van nieuwe kanker gevallen per jaar
    Het aantal nieuwe gevallen met kanker per jaar is 100000 inwoners
  • Epidemiologie 


    wat is de prevalentie van het aantal nog levende personen die kanker hebben (of hebben gehad). Per hoeveel inwoners? 
     Het aantal nog levende personen die kanker hebben (of hebben gehad) per 100.000 inwoners op een bepaald moment.
  • epidemiologie 
    Wat wordt er bedoeld met overleving van kanker 
    Het aantal personen dat vanaf de diagnose kanker na een bepaalde periode ( bv 5 tot 10 jaar ) nog in leven is
  • Epidemiologie

    wat wordt er bedoeld met sterfte?
    Het aantal mensen dat per jaar aan kanker overlijdt per 100.000 inwoners
  • Waarom hebben mannen een hogere percentage kanker bij de hoofd hals gebied?
    Omdat ze meer roken en drinken dan vrouwen
  • Wat zijn de factoren die invloed hebben op de cijfers van een onderzoek?
    Screeningsprogramma’s
    vergrijzing 
    vroegdiagnostiek en verbeterde behandeling
  • Bevolking onderzoek TTV

    wanneer worden vrouwen opgeroepen voor borst kanker?
    Vrouwen tussen de 50 en 75 jaar en iedere 2 jaar
  • Wanneer worden vrouwen opgeroepen voor een baarmoederhalskanker voor de bevolkings onderzoek
    Vrouwen tussen de 30 en 60 jaar
  • Op wat testen ze bij een baarmoederhalskanker onderzoek?
    Op HPV
  • Wat gebeurd er als ze na een uitstrijkje HPV cellen of met afwijkende cellen zonder HPV?
    Dan worden ze door verwezen naar de 2e lijn als ze dat niet hebben dan na 6 mnd weer controle met uitstrijk
  • Wat moet er gedaan worden als er geen HPV wordt gevonden maar wel afwijkende cellen?
    Dan na 6 mnd controle uitstrijkje
  • Wat geeft zekerheid als er geen HPV wordt gevonden?
    Dat er binnen 10-15 jaar geen baarmoederhalskanker ontstaat of terwijl een cervix carsinoom
  • Hoevaak doet de bevolkingsonderzoek onderzoek naar darmkanker?
    Om de 2 jaar
  • Bij wie en bij welke leeftijd wordt er door de bevolkingsonderzoek onderzoek gedaan naar darmkanker?
    Mannen en vrouwen tussen de 55 en 75 jaar
  • Wat gebeurd er als je bij een bevolkings onderzoek je ontlasting opstuurt en zij bloed zien?
    Iom huisarts verrichten van coloscopie
  • Wat wordt er bekeken in een darm kanker onderzoek
    Of er geen bloed in je ontlasting zit
  • Hoe gaat het onderzoek verder als er geen bloed in de ontlasting wordt gevonden?
    Over 2 jaar nieuwe oproep
  • Waar kan een hoofd-hals tumor ontstaan?
     



    • Mondholte–Lippen• 
      Oropharynx
      • Hypopharynx
      • Larynx
      • Nasopharynx
      • Neus/neusbijholten• Speekselklieren
  • Naast de 
    Mondholte–Lippen• Oropharynx
    • Hypopharynx
    • Larynx
    • Nasopharynx
    • Neus/neusbijholten• Speekselklieren

    kan er ook ergens ander een tumor ontstaan in de hoofd hals gebied
    Huidtumoren 
    en de weke delen ( sarcomen) komt weinig voor
  • Bij een hoofd-haals gebied heb je overal; 5 jaars overleving die tussen de .......% Tentamen vraag!!
     Overall 5 jaars overleving; tussen 45-72%
Lees volledige samenvatting
Deze samenvatting. +380.000 andere samenvattingen. Een unieke studietool. Een oefentool voor deze samenvatting. Studiecoaching met filmpjes.

Samenvatting - Class notes - Oncologie

  • 1467842400 oncologie biochemisch en blaas + prostaatkanker

  • Waardoor ontstaat follikel centrumcel lymfoom?
    BCLA2 overexpressie door translocatie (14;18). BLCA2 zorgt voor apoptose blokkade. Bij te veel van dit gen zal de apoptose overmatig geblokkeerd worden en zal er ongecontrolleerde deling plaatsvinden wat resulteert in een tumor.
  • Waardoor ontstaat familiair retinoblastoom?
    gefosforileerd retinoblastoom zorgt voor activatie van E2F. Dit is een transcriptiefactor en zorgt ervoor dat de celcyclus van G1 naar S-fase gaat en er dus celdeling plaats vindt. Het retinoblastoom wordt dmv CDK4 of CDK6 gefosforileerd (CDK = cycline dependant kinase). Om het weer te defosforyleren zijn CDK-inhibitoren nodig, zoals P16. Bij een mutatie in de inhibitoren kan de activatie van celdeling niet meer geremd worden. Bij familiair retinoblastoom is er sprake van enkel één goedwerkend RB allel in elke lichaamscel. Bij een mutatie door 'pech' ontwikkelt zich dan RB, i.p.v. twee keer 'pech'.
  • Noem voorbeelden van amplificaties in de oncogenese.
    HER2NEU voor mammacarcinoom en N-Myc voor neuroblastoom.
  • Noem voorbeelden van translocaties in de oncogenese
    - CML       (9;22) --> leidt tot vorming van bcr-abl gen
    - AML M3 (15;17)
    - AML M4 (inversie 16)
    - FCCL     (14;18) --> leidt tot overexpressie van BCLA2 gen
    -Burkitt    (8;14) --> leidt tot overexpressie van c-MYC gen
  • Leg het mechanisme achter cachexie uit.
    Cachexie (ernstige vermagering) is vaak een symptoom bij patiënten met kanker. Dit komt onder andere door de volgende biochemische processen:
    Tumor necrosis factor (TNF) wordt door macrofagen die tegen de tumor 'vechten' geseceneerd. Deze binden aan TNF-receptoren op spiercellen. Hierdoor wordt een signaalroute geinduceerd; NFrBB. Dit leidt weer tot activatie van een gen dat codeert voor een bepaald eiwit dat spiereiwitten labelt. Deze spiereiwitten worden vervolgens afgebroken in een proteazoom. 
    PIF dat door de tumor zelf wordt uitgescheiden zorgt voor eenzelfde soort mechanisme. 
  • Benoem erfelijke factoren voor het ontstaan van een maligniteit.
    - BRCA 1-gen zorgt in 60-80% van de gevallen voor borstkanker en tot 40% voor ovariumkanker bij 70 jarige leeftijd. 
    - BRCA 2-gen zorgt ook voor borst- en ovariumkanker, net als BRCA 1. Enkel iets minder kans op ovariumkanker. 
    Bilateraal mammacarcinoom komt dan ook het vaakst voor bij patienten die drager zijn van een van deze genen. 


    - hereditair non-polyposis colorectaal carcinoom (HNPCC) aka Lynchsyndroom
    - familiaire adenomateuze polyposis (FAP)
  • Uit welke drie stappen bestaat een carcinogeen proces?
    1) initiatie --> initiatoren zorgen bijv. voor translocaties of deleties. (roken)
    2) promotie --> promotoren zorgen voor genactivatie en dus proliferatie. Voorbeelden van promotoren zijn:
    - hormonen (mamma/endometrium carcinoom)
    - vetzuren (colon carcinoom)
    - alcohol (oropharynx/larynx carcinoom)
    3) progressie 
  • functies P53
    P53 is ook wel bekend als the guardian of the genome. functies:
    - stoppen met delen van de cel (CDK inhibitor)
    - initiatie van DNA repair
    - na repair weer inactief worden
    - mogelijk inductie van apoptose door activatie van BAX
  • APC-gen mutatie aandoening
    APC = adenomateuze polyposis coli. 
    Een mutatie in dit gen kan leiden tot FAP en AFAP. Gemuteerd APC leidt tot ongecontrolleerde celdeling (omdat B-cathenine dan loskomt) van het darmslijmvlies en dit zorgt voor ontzettend veel poliepvorming wat de kans op coloncarcinoom weer vergroot.
  • APC-gen mutatie biochemie
    B-caternine zit in de cel vast aan APC, het vormt een complex. Zodra WNT aan de WNT-receptor op het celmembraan bindt, zorgt een signaal ervoor dat B-cathenine loskomt van APC. Het losse B-cahenine zorgt voor activatie van targetgenen en geeft een proliferatieresponse. Bij mutatie in het APC kan dit uberhaupt niet binden aan B-cathernine en zal dit B-cathernine dus altijd vrij zijn en altijd targetgenen activeren en altijd een proliferatieresponse initieren (zonder remming). Dit zorgt voor het ontstaan van een tumor. De remmende werking van het APC-gen wordt door de mutatie ongedaan gemaakt.
  • EMT betekent en staat voor?
    EMT = epitheliale mesenchymale transitie.
    epitheliale cellen raken losser van elkaar en migreren onder invloed van o.a. cytokinen e.d. naar de matrix. Hier bevinden zich groeifactoren en ontstaat een groeistimulus voor de cel. Normaliter zullen cellen in een vreemde omgeving apopteren. Dit proces heet anoikis. Echter, de tumorcellen hebben geen anoikis. 
  • Hoe kan een primaire tumoren metastaseren?
    - lymfogeen
    - hematogeen
    - via lichaamsholten
    - in continuitatum (ofzo)
  • Wat zijn de drie obligate genen van retrovirussen?
    - GAG --> envelop proteins 
    - POL --> reverse transcriptase (leest RNA af en maakt hier DNA van)
    - ENV --> core proteins
  • TNM classificatie  coloncarcinoom
    Tis = in situ. Geen N1 of M1 mogelijk bij Tis
    T1 =  submucosa
    T2 = muscularis propria
    T3 = subserosa
    T4 = invasie door visceraal peritoneum of andere organen

    N0 = geen lymfeklier metastase
    N1 = 1-3 regionale lymfekliermetastase
    N2 = 4 of meer regionale lymfekliermetastase

    M0 = geen metastase op afstand
    M1 = metastase op afstand
  • TNM stadieëring coloncarcinoom
    stadium I =  T1N0M0 -    T2N0M0
    stadium II=  T3N0M0 -    T4N0M0
    stadium III= T1-2N1M0 - T3-4N1M0 - T1-4N2M0
    stadium IV= T1-4N1-2M1
  • Benoem de drie groepen carcinogenen
    -Microben
    -Chemische stoffen
    -Straling 
  • Wat voor oncogenen mutaties kan HPV E6 veroorzaken en ik wat voor soort kanker uit dit zich veelal?
    - stimulatie van tert-gen dat enzymatische activiteit van telomerase bevorderd, waardoor een cel oneindig veel kan blijven delen. 
    - inhibitie van P53, guardian of the genome (dit zeer belangrijk reparatiemechanisme werkt dus niet meer goed)
    Zorgt vaak voor cervixcarcinoom of laryngeale carcinomen (seksueel overdraagbaar).
  • Wat voor oncogenen mutaties kan HPV E7 veroorzaken en ik wat voor soort kanker uit dit zich veelal?
    - inhibitie van p21, dit is een CDK remmer (cycline dependant kinase). Hierdoor wordt CDK dus minder geremd en zal er meer fosforylering van retinoblastoom plaastsvinden wat transcriptiefactor E2F stimuleert om voor celproliferatie te zorgen. 
    - HPV E7 grijpt zelf ook direct aan op de inhibitie van RB-E2F
  • Pathogenese Hepatitis B virus
    Er vindt chronische schade van hepatocyten plaats, wat leidt tot chronische compensatoire proliferatie. HBV bevat het HBx gen dat transcriptiefactoren bevat die signaaltransductieroutes activeert (IGF-II en IGF-R). Er ontstaat binding en inactivatie van P53, the guardian of the genome.
  • Hoe werkt de Ames-test?
    Salmonella wordt met een bepaalde stof (die je wilt testen op mutageniciteit) in een petrischaaltje gestopt. Salmonella kan enkel delen door histidine. Dit kan hij zelf niet aanmaken. Als de Salmonella nu toch kan delen, zal de teststof een mutagene werking moeten hebben gehad op de Salmonella, waardoor hij nu wel histidine kan produceren en zich dus kan delen.
  • Wat voor soort fouten in het DNA worden door ioniserende straling geïnitieerd en hoe kan deze soort DNA-schade worden gerepareerd?
    Dubbelstrengs DNA breuken (dnDNA). 
    Reparatie dmv homology directed repair of non homologous endjoinging

    ATM-genen zorgen voor reparatie van dsDNA
  • Wat voor soort fouten in het DNA worden door ioniserende straling geïnitieerd en hoe kan deze soort DNA-schade worden gerepareerd? Welke aandoening ontwikkeld zich bij schade in het repairmechanism?
    Dubbelstrengs DNA breuken (dnDNA). 


    Reparatie dmvhomologydirectedrepair of non homologousendjoinging


    Homolydirectedrepair: breuk wordt verwijderd en een zusterchromatide komt naast de beschadigde chromatide te liggen. De template wordt overgenomen en zodra er 1 streng is kan de ander ook dmvdna-polymerase worden gemaakt. 


    non homologousendjoinging: breuk wordt verwijderd en de twee losse einden worden weer aan elkaar vast gemaakt. Hierdoor ontstaan wel kleine deleties. 


    ATM-genen zorgen voor reparatie van dsDNA. Bij mutatie hiervan ontstaat ataxiatelangiectasia (zenuwaandoening). 
  • Wat voor soort fouten in het DNA worden door UV-straling geïnitieerd en hoe kan deze soort DNA-schade worden gerepareerd? Welke aandoening ontwikkeld zich bij schade in het repairmechanisme?
    UV-straling zorgt voor pyrimidine dimeren in het DNA (covalente binding tussen 2 naastliggende pyrimidinebasen cythosine en thimine). 
    Deze mutatie wordt hersteld dmv Nucleotide Excision Repair (NER)-genen. 
    Bij disfunctie van NER-genen ontwikkeld de pt xeroderma pigmentosum (extreme lichtgevoeligheid en overgevoeligheid voor het ontwikkelen van huidkanker).
  • Afwijkingen van specifieke afweer die zorgen voor verhoogde kans op maligniteiten.
    T-cellen kunnen afwijkend antigeen icm MHC-I expositie van een cel aflezen en vervolgens apoptose induceren. Dit kan fout gaan op verschillende manieren:

    - indien de afwijkende cel zelf niet meer in staat is om apoptose uit te voeren kan de T-cel dit dus ook niet aansturen
    - indien de afwijkende cel immunosuppresieve cytokinen produceert kan de T-cel ook niet zorgen voor vernietiging van afwijkende cel
    - indien het MHC-I niet werkt kan de T-cel de afwijkende cel niet herkennen en ook geen vernietiging initieëren. 
  • Dunne naald vs dikke naald biopsie
    Dunne naald biopsie is voor cytologisch onderzoek
    Dikke naald biopsie is voor histologisch onderzoek (architectuur)

    cytologie vs histologie is vergelijkbaar met stenen vs een hele muur
  • lokalisatie initieele, terminale en totale hematurie
    initieel: meestal vanuit de urethra
    terminaal: meestal vanuit de blaashals of urethra prostatica
    totaal: meestal vanuit de blaas of hogere urinewegen
  • betekenis anaplasie
    Onherkenbaar tumorweefsel qua herkomst
  • betekenis aneupoïdie
    toename of verlies van chromosomen
  • Diagnostiek blaascarcinoom
    - urinecytologie
    - CT-abdomen
    - echo nieren
    - urethrocystoscopie
  • Therapie blaascarcinoom
    niet invasief: 
    Transurethrale resectie (TURT) met spoeling dmv chemo en immunotherapie

    invasief (in spier):
    chirurgie, bestraling of chemo. 

    chirurgie: radicale cystectomie
     man: blaas, prostaat, urethra (soms) en lyfmeklieren
    vrouw: blaas, uterus, vaginavoorwand (soms) en lymfeklieren
  • Benoem verschillende LUTS symptomen.
    Lower urinary tract symptoms bij mannen
    • een minder krachtige urinestraal
    • moeilijk kunnen beginnen met plassen
    • nadruppelen
    • urineverlies
    • aandrangklachten
    • zeer vaak moeten plassen
    • ’s nachts regelmatig moeten plassen
    • onderbroken straal
  • risicofactoren prostaatkanker
    - leeftijd (>70 jr)
    - ethniciteit (afrikaans-amerikaans)
    - dieet (veel rood vlees/zuivel en weinig groente/fruit)
    - positieve familianamnese
  • Gleason score
    Mate van agressiviteit van prostaatcarcinoom ivm prognose obv tumorarchitectuur (score 1 t/m 5) op twee biopten --> max 10 punten.
  • behandeling prostaatcarcinoom

    Afhankelijk van:
    - Gleasonscore
    - PSA 
    - T-stadium
    Gleason < 6 --> actief vervolgen. Na 5 jaar 30% vd pt behandeling ondergaan

    Behandeling:
    - bestraling (brachytherapie)
    - radicale prostatectomie 
    - i.c.m. hormoontherapie 

    Bij radicale prostatectomie LHRH analoog toevoegen voor betere overleving, want testosteron is de drijfveer van prostaatkanker. LHRH verhoogd tijdelijk testosteron (dus eerst tijdelijk icm anti-androgenen geven) en vervolgens verlaagd het testosteron. Er ontwikkeld zich een chemische castratie. 

    Bij metastasering is behandeling niet meer curatief. Vaak ossale metastasen. Kan palliatief worden behandeld dmv lokale danwel systemische therapie.
  • Trias van niercelcarcinoom
    Flankenpijn
    Hematurie
    Palpabele massa
  • CRPC betekenis en belangrijkste criteria
    Castratie-resistent-prostaat-carcinoom. Dit ontstaat bij langdurige hormoontherapie tegen prostaatkanker. Criteria:

    -hormoontherapie echt op castratieniveau
    - meerdere opeenvolgende PSA stijgingen
    - leeftijdsverwachting van zo'n 2,5 tot 3 jaar. 

    Hormoontherapie mag nooit worden gestopt en moet levenslang gebruikt blijven worden. 
  • nieuwe hormonale therapie CRPC
    abirateron en enzalutamide --> maatschappelijk probleem omdat het erg duur is.

    abirateron: remt CYP17 enzym. Dit enzym zorgt voor androgeenproductie van de bijnier. Deze androgeenproducent wordt door de klassieke hormoontherapie overgeslagen. 

    enzalutamide: remt androgeenreceptor op 3 manieren.
  • palliatieve chemo bij CRPC
    Taxanen: docetaxel of cabazitaxel
  • Voorkeurslocalisatie voor metastasen van prostaatcarcinoom en behandeling hiertegen.
    Naar de botten --> pijn of verdrukking van ruggenmerg en mogelijke dwarslaesie.
    Behandeling met IV radium-223 wat zich direct naar de botmetastasen migreert om aan te vallen. 
  • Stappen in klinisch oncologisch geneesmiddelenonderzoek
    Fase 1: vaststellen dosering en toedieningsschema
    Fase 2: werkzaamheid in specifieke patientengroep en toxiciteit
    Fase 3: vergelijking effectiviteit nieuwe behandeling vs standaardbehandeling
Lees volledige samenvatting
Deze samenvatting. +380.000 andere samenvattingen. Een unieke studietool. Een oefentool voor deze samenvatting. Studiecoaching met filmpjes.

Samenvatting - Class notes - Oncologie

  • 1448924400 Celgroei

  • Oncologie is de wetenschap en praktijk gericht naar de ontwikkeling en genezen van kanker.

    Definitie van kanker: Een verzameling van ziekten die gekarakteriseerd zijn door onregelmatige celgroei dat leidt tot invasie van omliggende weefsels en verspreiden naar andere delen van het lichaam.
    • Kanker is geen uniform ding, iedere kanker is in ieder persoon weer anders.
  • Onregelmatige celgroei heeft geen niet-delende cellen en rustende cellen.
    • Een rustende cel is niet aan het delen maar voort wel zijn functie uit.
    • Een delende cel kan zijn functie niet uitvoeren.
    • Een delende cel bij kanker, drukt de normale cellen weg
  • Celdelingscyclus.
    3 D's: Delen, Differentiëren en Doodgaan
  • Clonal expansion
  • Mutatie maakt de cel kwetsbaarder waardoor eer kans is op nog een mutatie doordat de cel al sneller aan het delen is. Zo ontstaan de verschillende kankercellen in een kanker. De snelst delende cellen zorgen voor de grootste klomp.
  • voorbeeld hoe kankers clonen zijn van het origineel
  • Kanker is een heterogene ziekte en naarmate de leeftijd toeneemt, hoe meer kans er is op kanker doordat mutaties opstapelen.
    Zonder telomeren kan een cel niet delen, in tumorcellen zitten enzymen die de telomeren verlengen.
  • Functies van een kankercel om te kunnen overleven:
    - Self-sufficiency in growthsignals
    - insensitivity to antigrowth signals
    - evasion of apoptosis
    - limitless replicative potential
    - tissue invasion and metastasis
    - sustained angiogenesis
  • in de nucleus wordt het DNA gehouden
    • Transcriptie van DNA à RNA.
    • RNA verlaat de nucleus en bindt aan de ribosomen.
    • Daar wordt RNA getransleerd tot een polypeptide ketting.
    • Deze gaat vervolgens naar het ER waar het eiwit gevouwen wordt.
    • Van het ER gaat het eiwit naar het Golgi apparaat om te rijpen en waar het eiwit gecontroleerd wordt om vervolgens via blaasjes de cel te verlaten.
  • De mitochondria zorgen voor de energieproductie. ATP productie en Elektronen Transport Keten. Citroenzuurcyclus.

    Kankercellen gebruiken veel glucose.

    Glucose wordt omgezet tot pyruvaat die de citroenzuurcyclus ingaat.
  • De glycolyse kan ook zonder zuurstof.
    Krebs cycle en de oxidatieve fosforylering. Kinase zet fosfaatgroep op iets anders en fosfatase haalt alleen een fosfaatgroep eraf.
  • Fosforylatie wordt gebruikt als een aan/uit switch. De meest gebruikelijke fosforylatie zijdes zijn Serine (Ser/S), Threonine (Thr/T) en Tyrosine (Tyr/Y).
  • GTP wordt als een aan/uit switch gebruikt voor G-eiwitten.

    Dit is een variant op fosforylering alleen wordt er GTP gebonden in plaats van een fosfaatgroep.

    Met GTP is aan. Zonder GTP is uit.

    Vele G-eiwitten zijn oncogenen.
  • Communicatie door middel van cel-cel signalen is een vitaal erg belangrijk voor de tumor om te overleven. Dit door het aanleggen van bloedvaten, zelf zorgend voor voldoende groeisignalen, ongevoelig voor antigroei factoren en ontwijken van apoptose.
    Receptoren zijn essentieel voor cel-cel communicatie, want zonder receptoren doet de cel niks hormonen en/of neurotransmitter.
    • Endocriene signalering: Hormoon uitscheiding door klier in bloed en via bloed aar target.
    • Autocriene signalering: Zelfstimulerend voor zelfregulatie of wanneer geinfecteerd met virus het aanpassen van celactiviteiten.
    • Paracriene signalering: Stimulatie van nabij gelegen cellen. Bijvoorbeeld bij zenuwcellen.
    • Plasma membraangebonden eiwitten: Ligandgebonden.
  • Receptoren bepalen het lot van de cel.
    Meerdere types van celoppervlakte receptoren reguleren de transcriptie.
    • Cytokine receptoren
    • Receptor Tyrosine Kinases (RTKs)
    • G protein-coupled receptors (GPCRs)
    • Wnt receptoren
    • Hedgehog receptoren
  • Doel van hormoon: heel klein signal met een heel groot effect.
  • G protein-coupled receptors: Extracellulaire signalen naar intracellulaire G-eiwitten:.


      Activatie: GEF (guanylyl exchange factor)
    Afschakelen: GAP (GTPase-activating protein)
  • Activatie cyclus van GPCR's
  • G eiwitten doen second messengers stijgen/dalen in aantal.

    Signalen kunnen met elkaar interfereren zoals: Gs en Gi actie op adenylaat cyslase.
  • Second messengers leiden tot verdere downstream signalering door kinases.
    Second messengers en kinases zorgen voor het inzetten van signaal amplificatie.
  • GPCRs worden uitgezet door binding van arrestin.


      GPCRs kunnen EGFR tranactiveren door B-arrestin-Src door het inzetten van metastases. B-arrestin is een van die kinases die ook receptor kan binden waardoor de staart aantrekkelijk wordt voor B-arrestin.
  • RTKs en cytokine receptoren reguleren ook het lot van de cel.

    RTK activatie heeft dimerizatie en autofosforylatie nodig.
  • Single transmembrane receptors
  • RTK's en cytokine receptoren reguleren het lot van de cel

      The tyrosine kinases are divided into two main families: the receptor tyrosine kinase (RTK) and cytoplasmic protein (Non-receptor tyrosine kinase). Receptor tyrosine kinases (RTK)s are the high-affinity cell surface receptors for many growth factors, cytokines, and hormones. Both families play critical roles in a variety of cellular signal transduction pathways, regulating such diverse processes as cell division, adhesion, angiogenesis, and survival. These also have a main role in the development and progression of many types of cancer.
  • Crosstalk: GPCRs can transctivate EGFR through B-arrestin-Scr to induce metastasis
  • Receptors samengevat:
    • GPCRs: 7 TM receptors
      • Signal via G-eiwitten gevolgd door second messengers
      • Signaal via B-arrestin
      • Veel diverse signaal pathways
    • RTKs
      • Signaal via dimerization en autofosforylatie
    • Cytokine receptor
      • Activatie vergelijkbaar met RTK, maar dan geactiveerd door cytokines
  • Groei regulatie van cellen: Delen, Differentiëren, Doodgaan
    Het groeiaantal blijft hetzelfde door blokkeren differentiëren en doodgaan.
    Toename van delen: differentiëren en doodgaan blijft hetzelfde.
Lees volledige samenvatting
Deze samenvatting. +380.000 andere samenvattingen. Een unieke studietool. Een oefentool voor deze samenvatting. Studiecoaching met filmpjes.