Samenvatting Class notes - Psychofarmacologie

Vak
- Psychofarmacologie
- -
- 2019 - 2020
- Universiteit van Amsterdam
- Psychologie
259 Flashcards en notities
1 Studenten
  • Deze samenvattingen

  • +380.000 andere samenvattingen

  • Een unieke studietool

  • Een oefentool voor deze samenvatting

  • Studiecoaching met filmpjes

Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.

Samenvatting - Class notes - Psychofarmacologie

  • 1556661600 College 1 PF

  • Welke 3 dingen maken we van de papaver (klaproos)?
    Opium, morfine, heroine.
  • Waarom is heroine 'sterker' dan morfine?
    Heroine kan makkelijker door de bloed-hersenbarrière komen.
  • Wat is de functie van de bloed-hersenbarriere?
    Dat schadelijke stoffen zoals virussen niet in onze bloedbaan terecht komen.
  • Welke stoffen kunnen passief door de bloed-hersenbarriere?
    CO2, O2 en vet oplosbare kleine moleculen (zoals sommige drugs)
  • Welke stoffen kunnen actief door de bloed-hersenbarriere?
    glucose, aminozuren
  • Bij welke ziektes werkt de bloed-hersenbarriere niet meer goed?
    Alzheimer, MS (tijdens een aanval) en epilepsie, ziekte van Lyme
  • Op welke plek wordt een zenuw geactiveert of geinhibeert?
    De dendrieten
  • Wat is temporal summation?
    Over de tijd steeds prikkels geven waardoor de neuron op een gegeven moment gaat vuren.
  • Wat is spatial summation?
    Optelsom van prikkels van meerdere plekken laten de neuron vuren.
  • Wat is de refractaire periode?
    Periode na een actiepotentiaal waarin het axon niet prikkelbaar is.
  • Wat is de alles-of-niets-wet?
    Wanneer de grens eenmaal overschreven is, ontstaat er een actiepotentiaal met altijd dezelfde grootte en vorm.
  • Waarom een rustpotentiaal?
    Zodat een neuron 'in de aanslag staat' en snel kan gaan vuren.
  • Hoe werkt de Natrium-Kalium-pomp?
    In de celwand zijn speciale poorten voor natrium en kalium. In rust zijn de natrium-kanalen gesloten en de kalium- en chloridekanalen een beetje open. De Na-K-pomp laat drie Na naar buiten en twee K naar binnen. Dit zorgt voor spanningsverschil en daarmee actief transport.
  • Wat is de functie van het actiepotentiaal?
    Dit zijn de boodschappen die door axonen worden verzonden.
  • Wat is het verloop van de actiepotentiaal?
    1. elektrische stimulatie of synaptische input openen de natriumkanalen zich en zorgen ze voor depolarisatie van het membraan tot de drempelwaarde (15mV).
    2. Natriumionen gaan de poorten in en depolariseren de membraan verder. 
    3. positieve lading stroomt over het axon en opent spanningsafhankelijke natriumkanalen op het volgende punt.
    4. hoogtepunt; de sluiten de natriumkanalen. 
    5. de voltage-geactiveerde kanalen voor kalium gaan open. 
    6. kaliumionen stromen het axon uit en brengen de membraan naar de oorspronkelijke potentiaal.
    7. spanningsafhankelijke kaliumkanalen gaan dicht. 
  • Wat gaat er door de axonen heen? Neurotransmitters of ionen?
    Ionen!
  • Leg uit.   
    Dit is het verloop uit de sheet.
  • Welke stof zorgt ervoor dat de blaasjes met neurotransmitters in de pre-synaptische neuron open gaan en naar de synaptische spleet bewegen?
    Calcium
  • Op welke 3 manier worden neurotransmitters in de synaptische spleet verwijderd?
    1. Worden her-opgenomen
    2. Afgebroken door enzymen 
    3. Difussie --> gewoon 'weglekken' 
  • Wat is de de ionotrope receptor (ligand-gated)?
    Direct effect dat ionen binden aan de receptor en invloed hebben binnen de cel. Dus heeft snel effect.
  • Wat is de metabotrope receptor (eiwit gekoppelde/g-protein)?
    Meer indirect effect omdat het eiwitmolecuul eerst moet binden en zn boodschap moet doorgeven, vervolgens heeft het invloed op de kanalen (open of dicht).
  • Op welke manieren heeft psychofarmaca invloed op de neurotransmitters in de synaptische spleet?
    1. ca. 1/3 op de heropname 
    2. ca. 1/10 op de enzymen die afbreken
    3. ca. 1/5 op de ionotrope receptoren 
    4. ca. 1/3 op de g-eiwitgekoppelde receptoren 
    5. ca. 1/20 op de voltage sensitieve kanalen  
  • Wat is een agonist?
    Een neurotransmitter die op de receptor gaat zitten en deze stimuleert. de kanalen gaan vaker open zodat er mee ionen in kunnen stromen.
  • Wat is een antagonist?
    Een neurotransmitter die de activatie van de receptor blokkert (nadat er een agonist op heeft gezeten en heeft gestimuleerd). Receptor weer terug in rust-staat.
  • Wat is een inverse agonist?
    Tegenovergestelde neurotransmitter van agonist. Dus deze zorgt voor het tegenovergestelde effect, de-stimulatie van receptor.
  • Wat is een partial agonist?
    Deze neurotransmitter bindt en activeert ook maar heeft gedeeltelijk effect. Dus een beetje meer stimulatie van de receptor. niet zoveel als de agonist.
  • Wat zijn middelen die de agonisten nabootsen?
    Amfetamine doet dopamine na, bijvoorbeeld.
  • Wat is een allosterische neurotransmitter?
    Deze gaat op een andere plek zitten, op een receptor, dan de oorspronkelijke neurotransmitter, om invloed uit te oefenen uit er een neurotransmitter komt.
  • Wat is een PAM?
    Dit is een Positive Allosteric Modulation. Als deze op 'een andere plek' op de receptor zit, en de neurotransmitter bindt, zorgt de PAM ervoor dat de receptor extra wordt gestimuleerd.
  • Wat is een NAM?
    Dit is een Negative Allosteric Modulation. Als deze op 'een andere plek' op de receptor zit, en de neurotransmitter bindt, zorgt de NAM ervoor dat de receptor wordt ge destiumuleerd.
  • Wat is een NMDA-receptor en hoe werkt deze?
    Belangrijke receptor bij bijvoorbeeld leren! 
    De NMDA-receptor heeft zowel glutamaat als glycine nodig om te stimuleren en de kanaaltjes open te laten gaan. De NAM (nu mg2+) gaat op de NMDA receptor zitten en verstopt het kanaaltje. Deze NAM gaat alleen weg als er elektrische activatie plaatsvindt. Dit kan gebeuren als er een receptor naast de NMDA-receptor ligt die ook gevoelig is voor glutamaat en daarmee de lading verandert. De NAM schiet er af en het kanaal gaat door de glutamaat en glycine toch open. 
  • Wat is desensitisatie?
    Het minder gevoelig maken van receptoren na lang gestimuleerd te zijn geweest.
  • Wat gebeurt er bij lange desensitisatie?
    Receptor gaat op non-actief en gaat daarmee down-reguleren. Op deze manier werkt antidepressiva. 
  • Waar halen we onze neurotransmitters vandaan?
    Uit onze voeding halen we stoffen die neurotransmitters bouwen.
  • Wat is famacokinetiek?
    De verwerking, afbraak etc. van farmacotherapie
  • Wat betekent: cafeïne is een substraat voor leverenzym CYP 1A2?
    Dat cafeïne bindt aan dit enzym en wordt afgebroken of veranderd.
  • Wat betekent: roken induceert het leverenzym CYP 1A2 en verkort daarmee de halfwaardetijd van cafeïne?
    Dit houdt in dat het enzym harder gaat worden (induceren) dus cafeïne wordt nog sneller afgebroken. Omdat je rookt wordt dus cafeïne sneller afgebroken!
  • Wat betekent: komijn/kurkuma/de pil inhibeert de werking van het leverenzym en kan daarmee de piekplasma waarde verhogen en de halfwaardetijd van cafeïne aanzienlijk verlengen.
    Dit houdt in dat deze producten ervoor zorgen dat het enzym minder hard gaat werken. Dus verloopt de afbraak van cafeïne ook minder snel. De halfwaardetijd van cafeïne is dus langer.
  • Wat gebeurt er als je een medicijn geeft dat een substraat is voor CYP 1A2 en je drinkt koffie (ook substraat)?
    Dan krijg je competitie voor het enzym. Het enzym wilt en koffie en het medicijn afbreken/veranderen. Dit zorgt ervoor dat het medicijn langer in de bloed blijft en de koffie ook. BELANGRIJK ALS JE MEDICATIE VOORSCHRIJFT.
  • Pietje gebruikt medicijn X, hij rookt en stopt met roken, wat gebeurt er met de interactie van de enzymen?
    1. Aan de hand van de tabel zoek je op of dit medicijn een substraat is of niet voor het enzym. 
    2. Je kijkt of roken het enzym inhibeert of induceert (afremmen of stimuleren). 
    3. Beredeneren wat het met de halfwaardetijd doet: medicijn langer in lichaam of niet? 
  • (1) Wat is de halfwaardetijd en (2) waarom belangrijk?
    De tijd tot de helft van de stof is uitgescheiden. 
    T1/2 is o.a. belangrijk voor de werkingsduur en ontwenning van een stof.
  • Wat heeft genetica te maken met enzymen?
    Er bestaat een genetische variatie in de activiteit van enzymen. je hebt slow metabolizers en fast metabolizers.
  • (1) Wat is maximale plasmaconcentratie, (2)wat is Tmax en (3)waarom is het belangrijk?
    1. het maximum bereikte concentratie in het bloed van dat middel. 
    2. De Tmax is de tijd tot de maximale plasmaconcentratie. 
    3. Dit is belangrijk voor werkingssnelheid en verslaving. 
  • Leg uit wat hier te zien is.
    Ritalin blokkeert, op dezelfde manier als cocaine, de heropname van dopamine. Ritalin zorgt voor een geleidelijke verhoging van de stoffen, gevolgd door een langzame verlaging (pillen). Cocaine, komt heel snel in zijn piek door het snuiven. Dit maakt dat cocaine niet geleidelijk over de tijd in het lichaam is en en overdosis en verslaving makkelijker voorkomen. je krijgt snel een hoge piek en wilt daarna meer (fasisch) bij Ritalin is dit niet omdat het geleidelijk wordt vrijgegeven en blijft. (tonisch) 
  • Hoe worden middelen afgebroken, naast leverenzymen?
    in de nieren en in de darmwand.
Lees volledige samenvatting
Deze samenvatting. +380.000 andere samenvattingen. Een unieke studietool. Een oefentool voor deze samenvatting. Studiecoaching met filmpjes.

Samenvatting - Class notes - Psychofarmacologie

  • 1443650400 Werkcollege structuur-activiteit relaties

  • Wat is het verschil tussen Kass en Kdiss?
    De Kass is de snelheid waarmee de ligande bindt aan de receptor (1/concentratie*tijd), k-on, gedeeld door de snelheid waarmee die ervan los laat (1/tijd), k-off. Een hogere Kass wijst dus op een hogere bindingsaffiniteit. Kass = k-on/k-off = [RL]/([R]*[L]) 

    De Kdiss is de inverse van Kass. Kdiss = 1/Ka = k-off/k-onn. De Kdiss is de concentratie waarbij de helft van de receptoren bezet is door ligandes. Een lagere Kdiss wijst dus op een hogere bindingsaffiniteit. 
  • De Kass is gelijk een k-on/k-off. Waarom is de eenheid van k-on 1/(concentratie*tijd) en de eenheid van k-off 1/tijd?
    Omdat de associatietijd van een ligande aan een receptor een concentratie-afhankelijk proces is. De dissociatietijd is louter afhankelijk van de affiniteit voor de receptor.
  • Waarom is Kdiss gelijk aan [L]50?
    Kdiss = ([L]/[R])/[LR] 
    Als [R] = [LR] kun je ze van elkaar wegstrepen, en dan blijft [L] over. 
  • Onder welke voorwaarden is [L]50 gelijk aan EC50? 
    Als we een complete agonist hebben (alpha = 1)
  • [R] = 2 mM, Kdiss = 1 mM, [L] = 4 mM. Bereken [RL] 
    [RL] = 2/((1/4)+1) = 1,6 mM. 
  • Geef de twee formules voor de Gibbs vrije energie aan. Als de verandering in Gibbs vrije energie voor een reactie hoog is, wat wil dat dan zeggen over die reactie?
    dG = (-RT)*ln(Kass), met R = gasconstante, T = temperatuur in kelvin. 

    dG = dH - T*dS, met H = enthalpie en S = entropie 

    Hoe hoger de Gibbs vrije energie wordt door een reactie, hoe minder gunstig een reactie verloopt. Dat zien we terug in de formules. Als de entropie toeneemt door een reactie (meer spontane reactie), is dG lager. Als de Kass hoger is (en dus de Kdiss lager, hoge affiniteit), is dG ook lager. 
  • We voegen een een aantal vetdruppels toe aan een waterige oplossing. De vetdruppels coalesceren spontaan. Hoe verklaren we dit m.b.t. entropie?
    Watermoleculen omringd door vet hebben minder bewegingsvrijheid, omdat ze zich zodanig zullen conformeren dat de oppervlaktespanning minimaal is. Dit betekent dat de entropie lager is op een grensvlak vet-water. De Gibbs vrije energie is dus ook hoger. Coalesceren vetdruppels, daarmee het oppervlak vet-water verkleinend, dan vergroot dit dus de entropie. Hiermee verlagen we de Gibbs vrije energie. 
  • Wat gebeurt er met de entalpie, entropie en Gibbs vrije energie in het systeem als een ligande met hoge affiniteit bindt aan een receptor?
    De entropie neemt hierdoor af, maar de entalpie in het systeem neemt af in grotere mate (dH < 0). De Gibbs vrije energie neemt hierdoor af. dG = dH - T*dS 
  • Wat is gunstiger voor een reactie: een hogere dH of een hogere dS?
    Een hogere dH is ongunstiger, een hogere dS is gunstiger 
  • Is een reactie exotherm of endotherm als dH < 0 is? Hoe weerspiegelt zich dat in de dG? 
    Als dH < 0 is, is de reactie exotherm. Hij verloopt spontaan en er verdwijnt warmte uit het systeem. De dG wordt dan ook lager. 
  • Stel, een reactie wordt bevoorkeurd door enthalpie (dH < 0) en entropie (dS > 0). Is het nog nodig om dG te berekenen ter bepaling van de spontaniteit van de reactie?
    Nee, dat is niet meer nodig. Er zijn geen tegengangers van de reactie. 
  • Hoe zou je de structuur van een glutamaatreceptor beschrijven?
    Een extracellulaire N-terminus en ligande bindend domein, een 4TM domein en een C-terminus. 
  • Welke twee hoofdklassen glutamaatreceptoren zijn er?
    Ionotrope en metabotrope glutamaateceptoren 
  • Noem drie subtypes ionotrope glutamaatkanalen
    NMDA, AMPA en kainaatreceptoren, genoemd naar hun specifieke agonisten 
  • Welke twee moleculen kunnen binden aan de receptor site en de modulatoire site van de NMDA receptor?
    Receptor site: glutamaat en aspartaat. Modulatoire site: glycine en D-serine
  • Je hebt 6 testcilinders. Je voegt aan 2 cilinders de NMDA receptor, de andere 2 AMPA en de andere 2 de kaïnaat receptor. Vervolgens voeg je aan de ene cilinder van elke receptor glutamaat toe en aan de andere aspartaat. Bij welke cilinders verwacht je binding? 
    Glutamaat zal binden aan zowel de NMDA, AMPA als de kaïnaat receptor. Echter, aspartaat bindt alleen aan de NMDA receptor. 
  • Je wilt de NMDA receptor kristalliseren voor geneesmiddelontwikkeling. Welk deel is het belangrijkst? 
    De ligande-bindingsplaats. De transmembraandomeinen en C-terminus zijn minder relevant voor geneesmiddelbinding en moeilijker te kristalliseren. 
  • We zien hier de verenevoudigde scoremethode van Böhm. Benoem elke factor. 
    dGhb = bijdrage van ideale hydrogen bonds (ideaal = afstand 2,9 amstrong) 
    dGlipo = bijdrage van hydrofobe contactoppervlak, Alipo
    dGrot = de straf van het aantal enkele, vrij draaibare bindingen (number of rotors. Dit neemt doorgaans af door een binding, e.g. hogere gibbs vrije energie) 
    f(dr) = factor voor suboptimale afstand en hoekafhankelijkheid 

    Niet in de formule:
    dGion = bijdrage van ion interacties. Deze wordt samengenomen met de waterstofbruggen. 
    dR =de afwijkin gten opzichte vna de ideale waterstofbrug, 2,9A
  • Wat is f(dr)? Hoe bereken je f(dr)?
    f(dr) is een correctiefactor voor waterstofbruggen waarbij de lengte suboptimaal is (hoger of lager dan 2,9 amstrong). Als de lengte bijv. 3 A is, dan is f(dr) 0,8 (x sterkere interactie dan 'normale H-brug). Als de lengte 2,8A is, dan is de waarde 1,2.

    Via de Böhm vergelijking levert dit een nauwkeurigere inschatting van de affiniteit. 

    f(dr) = 1 + 2*dr = 1 + 2(2,9-r). 
  • Stel je hebt met de scoremethode van Böhm een dG van -15 kcal/mol bepaald. Wat is nu de bindingsaffiniteit, Kdiss? T = 300 K, R = 0,002 kcal/mol*K
     dG = -RT * ln (Kass).
    ln (Kass) = dG/(-RT) = -15/(-0,002*300) = 25 
    e ^ 25 = 72*10^9/M = Kass
    Kdiss = 1,4*10^-11 M. 
  • ln Kass = 23. Wat is log kAss? 
    Kass = 9,7*10^9. Log Kass = 10 (*= 23/2,3). 


    *Om ln(X) te veranderen naar log(X) deel je ln(X) door 2,3. Omgekeerd reken je log(X) naar ln(X) om door te vermenigvuldigen met 2,3. 
  • Wat is de gemiddelde affiniteit van geneesmiddelen voor hun ligandes? 
    18 nM 
  • Kaïnaat heeft volgens de Böhm vergelijking een affiniteit van 1,44x10^-10M. Hoger dan gemiddeld (18 nM). Echter, in de praktijk heeft kaïnaat een affiniteit van 7,5 uM. Hoe kan dit? 
    In de Böhm vergelijking overschatten we de bijdrage van waterstofbruggen. Bijvoorbeeld: als 1 waterstofbrugdonor op kaïnaat met drie waterstofbrugacceptoren op de kaïnaatreceptor een interactie kan hebben, rekenen we dat met de Böhm vergelijking als drie interacties - ten onrechte, omdat er maar 1 interactie per keer kan zijn. 
  • Waar is de sterkte van een waterstofbrug groter: vrij in oplossing of diep in de kern van een eiwit?
    Diep in de kern van een eiwit, omdat de interactie gerichter is (minder dynamisch, i.a.w. minder 'afleiding' voor de interactie) 
  • Hoe verklaren we dat de affiniteit hoger is bij X = CH2 dan bij X = O? 
    Omdat CH2 beter waterstofbruggen kan doneren dan O (O heeft niet eens een proton gebonden). Dit is vooral het geval als het koolstofatoom gebonden is aan electronegatieve atomen. 
  • Wat is de optimale log P en PSA voor passage langs de BBB? 
    Log P = 2 en PSA = 100 A^2 
  • Wat was ook al weer het verschil tussen log P en log D? 
    Log P is de partitiecoëfficiënt, en die deelt alleen de ongeïoniseerde fractie van een stof in vettige staat op de waterige staat. De log P bepaal je bij een pH waar het molecuul ongeïoniseerd is. De log D is een pH afhankelijke variabele, waarbij de concentratie geioniseerd + ongeioniseerd in vet gedeeld wordt door water. 
  • Wat is een lipofieler farmacon, dopamine of oxazepam? 
    Oxazepam is lipofiel. Eigenlijk zijn de meeste psychofarmaca behoorlijk hydrofiel. Zie tabel. 
Lees volledige samenvatting
Deze samenvatting. +380.000 andere samenvattingen. Een unieke studietool. Een oefentool voor deze samenvatting. Studiecoaching met filmpjes.

Samenvatting - Class notes - Psychofarmacologie

  • 1461880800 College 1: Introductie van de psychofarmacologie

  • Welke twee overkoepelende klassen (te onderscheiden naar gebruik) psychoactieve middelen zijn er?
    Geneesmiddelen en genotsmiddelen
  • Wat zijn de verschillende namen die aan op de markt gebrachte geneesmiddelen worden gegeven, en wat is het verschil tussen deze namen?
    ???
  • Wat is farmacokinetiek en farmacodynamiek? Omschrijf deze termen en begrijp het verschil.
    Farmacokinetiek betreft het lot van een stof die in het lichaam is gekomen. Het gaat over hoe de stof zich in het lichaam verplaatst, hoe het opgenomen wordt, hoe snel de bloedwaarden maximaal gestegen zijn, hoe het afgebroken wordt, hoe de stof het lichaam weer verlaat, etc.
    Farmacodynamiek betreft een beschrijving van de biochemische en fysiologische effecten van stoffen. Dit zijn de uiteenlopende manieren waarop stoffen interacteren met de neurotransmissie. 
  •  Welke typen neurotransmitters zijn er?
    Er bestaan een aantal neurotransmitters, waaronder:

    • Dopamine, noradrenaline (catecholamines)
    • Serotonine, histamine
    • Acetylcholine
    • GABA, glutamaat (aminozuren)
    • Oxytocine, vasopressine (neuropeptiden)
    Elk van deze soorten neurotransmitters hebben een eigen receptor waar ze op aangrijpen.
  • Welke typen receptoren zijn er?
    Er bestaan:
    • Postsynaptische: Meest typisch
    • Presynaptische receptoren:

            1. Autoreceptor: detecteert vrijkomen van neurotransmitter uit eigen neuron. Werkt als een negatieve feedback mechanisme.
            2. Heteroreceptor: Modulatie synaps vanuit ander neuron.
    • Autoreceptoren op andere locaties
  • Wat zijn de algemene principes van neurotransmitter aanmaak?

    Neurotransmitters kunnen zonder uitzondering niet door de bloed-hersen-barrière komen en moeten in de hersencellen zelf worden aangemaakt. De stoffen die hiervoor nodig zijn worden aangevoerd via het bloed en bestaan uit precursors (vaak essentiële aminozuren).
  • Hoe wordt neurotransmissie gereguleerd via heropname en afbraak van neurotransmitters?
    De neurotransmissie kan worden beëindigd door heropname, door de heropnametransporters op de presynaps of door intercellulaire afbraak. Zowel binnen als buiten de cel bevinden zich enzymen die erop uit zijn op (nieuwe) neurotransmitters af te breken. Daarnaast geven autoreceptoren negatieve feedback aan het presynaptisch neuron, die zo de afgifte van neurotransmitters kan verminderen.
  • Hoe werkt de communicatie tussen hersencellen via neurotransmissie? Wat gebeurd er bij een actiepotentiaal?
    1.De zenuwcel heeft een rustpotentiaal van -70mV. De positieve lading is groter aan de buitenkant van de cel dan aan de binnenkant van de cel, waarbij er aan de buitenkant meer Na+ en minder K+ ionen zijn en aan de binnenkant juist andersom. Hierdoor: Na+ en K+ aan de buitenkant wil de cel in en K+ aan de binnenkant wil de cel uit. Dit gaat niet omdat bepaalde ionpoortjes dicht zijn.
    2.Door neurotransmitters die binden met receptoren kunnen die poortjes worden geopend (ionotrope transmissie). Er treed dan depolarisatie op, waardoor de binnenkant van de cel wat positiever wordt (nog steeds minder positief dan de buitenkant), tot er de drempelwaarde van -40mV wordt bereikt. Als deze drempelwaarde wordt bereikt, gaat er een actiepotentiaal van start. Dit is een alles-of-nietsverschijnsel.
    3.Bij een actiepotentiaal gaan de voltagegevoelige Na+ poortjes op het axonheuveltje open waardoor Na+ de cel supersnel binnenstroomt. De K+ poortjes gaan open en K+ stroomt de cel uit. De Na+ poortjes sluiten, terwijl K+ nog even de cel uitstroomt, waarna ook de K+ poortjes sluiten. Het eindresultaat is dat er buiten de cel meer K+ aanwezig is en binnen de cel meer Na+. Het membraanpotentiaal is nu juist positief.
    4.Het actiepotentiaal verspreid zich van de axonheuvel (daar waar een axon de dendriet raakt) naar het uiteinde van eigen axon, waar zich voltagegevoelige poortjes bevinden van Ca2+ ionen, die nodig zijn om blaasjes waarin de neurotransmitters zitten naar de wand te verplaatsen en ze vrij te laten komen. Daarna kan neurotransmissie voor een volgend neuron plaatsvinden.
    5.Na+/K+-pomp zorgt voor herstellen of instant houden van het rustpotentiaal.

    Als neurotransmitter kan een depolarisatie veroorzaken (exitatoir postsynaptisch potentiaal), maar kan ook hyperpolarisatie veroorzaken (inhibitoir postsynaptisch potentiaal). Een voorbeeld van dit laatste is het neurotransmitter GABA die aan een GABAA-receptor bind, wat een instroom van Cl- veroorzaakt. Het potentiaalverschil wordt dan juist groter en de kans op een actiepotentiaal wordt kleiner.
  • Beschrijf de meest voorkomende mechanismen van beïnvloeding van neurotransmissie waarlangs psychoactieve middelen hun werking hebben op het brein.
    Remming van heropnamereceptoren??
  • Veel van de nu gebruikte psychoactieve middelen zijn bij toeval ontdekt, maar af en toe worden er ook nieuwe middelen ontwikkeld via doelbewuste onderzoekslijnen die daartoe zijn opgezet. Beschrijf in grote lijnen wat de onderzoeksstadia zijn die doorlopen (moeten) worden voordat een nieuw geneesmiddel beschikbaar komt voor patiënten. 
    Preklinische fase (dieronderzoek):
    • Werkzaamheid: diermodellen zijn alleen niet altijd voorspellend voor de werking bij mensen.
    • oediening: Hoe kan het middel het best worden toegediend met oog op de verschillende barrières in het lichaam?
    • Veiligheid: Zijn er geen ernstige bijwerkingen?

    Klinische trials bij mensen:
    • Fase 1: Is het middel veilig? à niet-giftig en verdraagbaar
    • Fase 2: Werkt het middel? (bij zieke mensen getest) à kosten en baten afwegen.
    • Fase 3: Werkt het middel beter dan al bestaande middelen? à grotere onderzoeken, vaak in vergelijking met een al bestaand middel.

    Na registratie:
    • Fase 4: Wat zijn de effecten op lange termijn? à meestal komen hier pas de bijwerkingen aan het licht. Ook optimaliseren van toepassing (bv. bepalen van optimale dosis).
  • Bij het ontwikkelen van een nieuw geneesmiddel: Waar zitten de belangrijkste conceptuele hindernissen (denk bv aan hersenmechanismes die stoornis veroorzaken)? Waar de belangrijkste praktische (denk bv aan farmacokinetische eigenschappen)? En waar de financiële?
    ????
  • Beschrijf de gouden standaard bij het uitvoeren van (psycho)farmacologisch onderzoek: placebo gecontroleerd en dubbel-blind. Waarom zijn deze aspecten van belang?
    Het is belangrijk om te weten of de effecten los van het middel zijn effect heeft (als gevolg van verwachting). Met een dubbel-blind placebo gecontroleerd onderzoek, kan dit worden gecontroleerd. Met placebo gecontroleerd, kan je controleren of het effect er ook is als er geen werkzame stof in het middel zit. En met dubbel-blind kan je zorgen dat de proefpersoon geen verwachting kan krijgen door het aflezen van de expressie van de proefleider, waardoor verwachingen zo min mogelijk worden gemaakt.
  • Wat wordt verstaan onder ‘Evidence-based medicine’? Waarom is dit van belang?
    ????
  • In welk opzicht conflicteren de belangen van patiënten, behandelaars, de farmaceutische industrie, en beleidsmakers? Wat betekent dit voor de geloofwaardigheid van de verschillende bronnen van informatie die bv. op internet te vinden zijn?
    Het enige belang van de patiënt is om beter te worden. Zodra zij beter zijn hebben ze het middel niet meer nodig. Het belang van de behandelaars, farmaceutische industrie en beleidsmakers is echter om geld te verdienen aan hetgeen wat zij doen (farmaceutische middelen ontwikkelen, verkopen en aanschrijven). Zij hebben dus minder belang bij het beter worden van de patiënt, als zij het middel maar verkopen. In dat opzicht conflicteren de belangen van deze partijen dus. Het is dus belangrijk om de bron van informatie op belangen te checken alvorens de informatie voor waarheid aan te nemen. Onderzoeken naar middelen door hetzelfde bedrijf dat het middel heeft ontwikkeld zouden vertekend kunnen zijn, omdat het bedrijf er baat bij heeft ls het middel 'goed blijkt te werken'.
Lees volledige samenvatting
Deze samenvatting. +380.000 andere samenvattingen. Een unieke studietool. Een oefentool voor deze samenvatting. Studiecoaching met filmpjes.