Samenvatting Medical physiology

-
271 Flashcards en notities
3 Studenten
  • Deze samenvatting

  • +380.000 andere samenvattingen

  • Een unieke studietool

  • Een oefentool voor deze samenvatting

  • Studiecoaching met filmpjes

Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.

Dit is de samenvatting van het boek "Medical physiology". De auteur(s) van het boek is/zijn Walter Boron. Deze samenvatting is geschreven door studenten die effectief studeren met de studietool van Study Smart With Chris.

PREMIUM samenvattingen zijn gecontroleerd op kwaliteit en speciaal geselecteerd om je leerdoelen nog sneller te kunnen bereiken!

Samenvatting - Medical physiology

  • 21.1 cardiale elektrofysiologie

  • welke actiepotentialen gaan snel en welke langzaam door het hart?
    sinusknoop en AV-knoop langzaam; Purkinjevezels, hartspiercellen en atriale hartspiercellen snel
  • hoe snel komen de actiepotentialen uit de SA knoop?
    60-100 keer per minuut in rust; door spontaan depolariseren
  • door welke zenuw input wordt de intrinsieke pacemaker activiteit geregeld?
    zowel parasympathische als sympathische zenuw input
  • waardoor kan een actiepotentiaal zich van cel naar cel bewegen door het hart?
    door de gap junctions, zelfde als een zenuwcel, via een lange axon
  • hoe gaat de actiepotentiaal?
    van de SA knoop - rechterboezem - linkerboezem - AV knoop - bundel van His - Purkinje vezels - kamerwanden
  • de invloed van de ene hartcel op de ander hangt af van...
    het voltageverschil en de weerstand van de gap juniton tussen hen. 
  • een depolariserende stroom is positief of negatief?
    positief; degene die het dichtste bij is, wordt het meest gedepolariseerd, dus het meest positief
  • op welke 2 manieren kan je een actiepotentiaal sneller laten gaan?
    • meer ionkanalen openen in de actieve regio van het hart
    • de drempel voor de actiepotentiaal naar beneden doen
  • wanneer cel A zelf depolariseert, gaan Na+ en Ca2+....
    kanalen open, waardoor deze kationen naar binnen kunnen. de  lading depolariseert niet alleen cel A, maar zorgt ook voor een + lading stroom naar cel B (intracellulaire stroom). Cel B wordt dan gedepolariseerd, waardoor extracellulaire + ladingen aan het membraan vrijkomen. dit is de extracellulaire stroom
  • de stroming van intracellulaire stroom van A naar B en extracellulaire stroom van B naar A zijn...
    gelijk en tegengesteld. deze extracellulaire stroom zorgt voor de onmiddelijke elektrische vector, die verandert met de tijd
  • elk punt op het elektrocardiogram is...
    de som van de vele elektrische vector
  • wat is kenmerkend voor verschillende delen van het hart en hun functies?
    • initatie tijd
    • vorm
    • duur

    van het actiepotentiaal. doordat myocyten in elk deel van het hart een aparte set van kanalen en anatomie hebben
  • er zijn 4 grote tijdafhankelijke en spanningsafhankelijke membraan stomen, onderliggend aan de cardiale actiepotentialen:
    • de Na+ stroom (Ina) -> snelle depolarisatie fase in atriale, ventriculaire en purkinje vezel cellen (+60 mV)
    • Ca2+ stroom (Ica) -> snelle depolarisatie fase in SA en AV knoop -> triggert ook de contractie in alle cardiomyocyten (+120 mV)
    • de K+ stroom (Ik) -> repolariserende fase van het actiepotentiaal in alle cardiomyocyten (-100 mV)
    • pacemaker stroom (If) -> deels pacemaker activiteit in SA nodale cellen, AV nodale cellen en Purkinje vezels (-35 mV)
  • welke twee belangrijke dingen dragen stromen door het plasmamembraan, behalve de 4 belangrijk tijdafhankelijke en spanningsafhankelijke membraan stromen?
    twee elektrogene transporteren dragen stroom door het plasmamembraan:
    • Na-Ca uitwisselaar (NCX1)
    • Na-K pomp
  • welke cardiale actiepotentialen lijken op elkaar?
    • SA knoop en AV knoop: stijle heuvel
    • atriale spieren, purkinje vezels en ventriculaire spieren: brede heuvel
  • wat zijn de veranderingen in het membraan potentiaal (Vm) tijdens de actiepotentiaal, opgedeeld in 4 fasen?

    • fase 0: upstroke van actiepotentiaal. alleen door Ica langzaam, Ina erbij dan snel
    • fase 1: snelle repolarisatie. meestal afkomstig van bijna totale inactiviteit van Ina of Ica. kan ook afhangen van activatie van kleinere K+ stroom Ito genoemd. (voorbijgaande stroom naar buiten)
    • fase 2: plateau fase. belangrijk in ventriculaire spier. hangt af van continue instroom van Ca of Na en kleine membraan stroom Na-Ca NCX1 uitwisselaar
    • fase 3: repolarisatie. hangt af van Ik
    • fase 4: elektrische diastolische fase. Vm wordt diastolische potentiaal genoemd. meest negatieve is de maximale diastolische potentiaal. in SA en VA door veranderingen in Ik, Ica en If. Purkinje vezels slechts If. atriale en ventriculaire geen tijdafhankelijke stromen tijdens fase 4.
  • wat is de grootste stroom in de hartspier?
    de Na+ stroom: 200 kanalen per vierkante micrometer. niet aanwezig in SA of AV nodale cellen
  • hoe is een Na+ kanaal voor Ina opgebouwd?
    • alfa subunit: versch. fosforyleringsplekken -> gevoelig voor cAMP-afhankelijke protein kinase.
    • beta subunit

    tijdens negatieve rustpotentialen zijn deze ketens gesloten. Als Vm positief blijft, sluiten deze kanalen geleidelijk. slomer dan activatie, maar wel snel. 
  • bij de potentialen die in stand blijven tijdens de plateau of cardiale actiepotentiaal (licht positief tot 0 mV tijdens fase 2) blijft ....
    een kleine component van de Na stroom over. dit helpt fase 2 te verlengen. 
  • in cardiale weefsels die geen SA of AV knopen zijn, hangt de regeneratieve verspreiding van de uitgevoerde actiepotentiaal voornamelijk af van...
    de omvang van Ina. de demoralisatie die door de Na stroom wordt veroorzaakt, activeert niet alleen Ina in buurcellen, maar ook andere membraan stromen in dezelfde cel, waaronder Ica en Ik
  • de Ca stroom is aanwezig in...
    alle cardiale myocyten. L-type Ca kanaal is de dominante in het hart. T-type minder aanwezig. 
  • in de SA knoop is de rol van Ica...
    het bijdragen aan de pacemaker activiteit. in zowel SA als AV knoop is Ica de bron van inkomende stroom verantwoordelijk voor upstrokes (fase 0). 
  • omdat modale cellen geen Ina hebben...
    is hun upstroke slomer dan die van de artikel en ventriculaire spier. hierdoor ontlaadt Ica de membraan capaciteit van buurcellen in de AV en SA knopen minder snel, dus is de actiepotentiaal langzamer. -> vertraging tussen atriale en ventriculaire contractie.
  • wanneer er negatieve potentialen zijn...
    produceren Ina en Ica geen stromen, omdat de kanalen gesloten zijn
  • wat helpt de plateau fase uitstellen in fase 2?
    een kleine hoeveelheid Ica die achterblijft 
  • Ca dat via L-type Ca kanalen binnenkomt ... 
    activeert afgifte van het SR door calcium-geïnduceerde Ca2+ afgifte in atriale en ventriculaire spiercellen. 
  • wat is het verschil in de duur van de actiepotentialen in spiercellen en cardiale cellen?
    cardiale actiepotentialen duren twee ordes van grootte langer, omdat erepolarisering van de K stroom erg sloom gaat en - in het geval van atriale myocyten, Purkinje vezels en ventriculaire myocyten - met een aanzienlijke vertraging. deze repolariserende Ik wordt gevonden in alle cardiale myocyten
  • welke twee stromen liggen ten grondslag aan Ik?
    • relatief snelle component Ikr gedragen door heteromere HERG/miRP1 kanalen
    • relatief slome component Iks gedragen door heteromere KvLQT1/minK kanalen
  • de Ik membraanstroom is ... bij negatieve potentialen
    erg klein. bij demoralisatie activeert hij langzaam, maar inactiveert niet. 
  • Naast Ik zijn er nog een aantal andere K+ stromen aanwezig in cardiaal weefsel:
    • vroege uitwendige K stroom (A-type): Ito. triculaire en ventriculaire spiercellen. geactiveerd door deporalisatie, maar inactiveert snel. draagt bij aan fase 1 repolarisatie. Kv4.3 kanaal medieert de A-type stroom in hart- en andere cellen. 
    • G-eiwit geactiveerde K-stroom: acetylcholine activeert muscarine receptoren en activeert, door de betagamma subunits van G eiwit, een uitwendige K stroom gemedieerd door GIRK K+ kanalen. deze stroom is prominent in SA en AV nodale cellen, helpt daar de pacemaker snelheid omlaag door cel hyperpolarisatie wanneer geactiveerd. maakt geleiding van de actiepotentiaal door de AV knoop langzamer.
    • Katp stroom: ATP-gevoelige K kanalen, geactiveerd door lage intracellulaire ATP, kunnen een rol spelen in elektrische regulatie van samentrekkend gedrag. heteromultimeren van Kir en SUR. 
  • If stroom wordt gemedieerd door ...
    een nonselectief kation kanaal: HCN (hyperpolarisatie activated Cyclic Nucleotide gated). geleiden zowel K als Na, waardoor het omkeringspotentiaal van If ongeveer -20 mV is, tussen de Nernst potentialen voor K (-90 mV) en Na (+50 mV) in. 
  • HCN kanalen:
    HCN kanalen zijn apart, omdat ze niet geleiden bij positieve potentialen, maar door hyperpolarisatie aan het eind van fase 3. activatie erg sloom en de stroom inactiveert niet. dus If produceert een inwaartse depolariserende stroom, terwijl het langzaam activeert aan het einde van fase 3. 
  • welke stromen dragen bij aan de pacemaker activiteit van het hart?
    If, Ica en Ik in de AV en SA nodale cellen tijdens fase 4 depolarisatie. 
  • hoe worden onderscheidende actiepotentialen aangemaakt?
    • door verschillende cardiale weefsels te combineren
    • membraangeleiding van elke cel
    • geometrie van de geleiding pathway wanneer de actiepotentiaal zich voortplant via gap junctions
    • cel specifieke complement van ion kanalen
    • eigenschappen van deze kanalen op een bepaald moment
    • intracellulaire ion concentraties
  • wat is de primaire pacemaker van het hart en wat zijn de andere pacemaker weefsels?
    de SA knoop (60 slagen per minuut)
    • AV knoop
    • Purkinje vezels

    pacemaker = spontane tijd-afhankelijke depolarisatie van het celmembraan dat leidt tot een actiepotentiaal. de snelste pacemaker stelt de hartslag in. 
  • welke 2 fundamentele principes liggen ten grondslag aan de pacemaker activiteit?
    • inkomende of depolariserende membraan stromen interacteren met uitgaande of hyperpolariserende membraan stromen om cycli van spontane depolarisatie en repolarisatie te bereiken
    • in een specifieke cel interactieren deze stromen tijdens fase 4 in een smal bereik van diastolische potentialen: tussen -70 en -50 in SA en AV, en tussen -90 en -65 in Purkinje vezels
  • welke 'dingen' controleren het intrinsieke ritme van de SA knoop?
    de interacties tussen drie tijd-afhankelijke en voltage-gated membraan stromen (Ica, Ik en If). de som van de decreasing outward stroom en twee increasing inward stromen (Ica en If) produceert de langzame pacemaker depolarisatie (fase 4). 
  • wat is de maximale diastolische potentiaal van de SA nodale cellen?
    dus de meest negatieve Vm, tussen de -60/-70 mV. als Vm stijgt naar drempel van -55, wordt Ica enorm geactiveerd en uiteindelijk regeneratief -> upstroke van de actiepotentiaal. deze depolarisatie zorgt voor deactivatie van If, waardoor het hele proces opnieuw begint
  • wat is het effect van B-adrenerge blokkers (zoals epinephrine) op de verschillende delen van het hart?
    • SA knoop: conductie snelheid en pacemaker snelheid omhoog
    • atriale spier: sterkte van samentrekking omhoog
    • AV knoop: conductie snelheid en pacemaker snelheid omhoog
    • Purkinje vezels: pacemaker snelheid omhoog
    • ventriculaire spier: samentrekbaarheid omhoog
  • wat is het effect van cholinergische middelen (zoals acetylcholine) op de verschillende delen van het hart?
    • SA knoop: conductie snelheid en pacemaker snelheid omlaag
    • atriale spier: geen effect
    • AV knoop: conduite snelheid en pacemaker snelheid omlaag
    • Purkinje vezels: pacemaker snelheid omlaag
    • ventriculaire spier: geen effect
  • waarom zijn Purkinjevezels wel handig, ook al hebben ze de laagste pacemaker activiteit van 20 slagen per minuut?
    omdat ze actiepotentialen sneller geleiden dan welk ander weefsel dan ook in het hart. hangt af van 4 voltage- en tijd-afhankelijke stromen: Ik, Ica, If en ook nog Ina. zijn wel onbetrouwbaar als pacemaker, omdat ze lage snelheid van pacemaker depolarisatie hebben
  • waardoor kunnen Purkinjevezels actiepotentialen snel geleiden?
    doordat het actiepotentiaal dat door de AV knoop gaat, de Purkinjevezels activeert, waardoor er een snelle upstroke is (fase 0), gemedieerd door Ica en Ina. doordat Ina groot is, kunnen Purkinje vezels snel actiepotentialen geleiden. 
  • het rustpotentiaal van atriale en ventriculaire myocyten is .... ten opzichte van het maximale diastolische potentiaal van de SA en AV knoop pacemaker cellen
    negatiever (-80 mV)
  • de atriale actiepotentiaal hangt af van tijd- en voltage afhankelijke membraan stromen:
    Ica, Ik en Ina.
  • de atriale spier heeft 4 geleidende bundels:
    1. Bachman's bundel (anterior interatriaal myocardiale band) - geleidt de cardiale actiepotentiaal van de SA knop naar het linkeratrium
    2. internodale pathway: anterior - actiepotentiaal van SA naar AV
    3. internodale pathway: middel - actiepotentiaal van SA naar AV
    4. internodale pathway: posterior - actiepotentiaal van SA naar AV
  • noem de volgorde van gebeurtenissen in de ventriculaire activatie:
    1. depolariseren van de atria
    2. depolariseren van het septum van links naar rechts
    3. depolariseren van de anteroseptale regio van myocardium richting de top
    4. depolariseren van het grootste deel van het myocardium, van endocardium naar epicardium
    5. depolariseren van de posterior deel van de basis van het linkerventrikel (dus van de top naar de basis)
    6. de ventrikels zijn gedepolariseerd (laatste deel dat wordt gedepolariseerd: posteriobasale regio linkerventrikel). 
  • wat zijn de grote tijd- en voltage afhankelijke stromen van de ventriculaire spier?
    Ica, Ik en Ina. geen If en geen pacemaker activiteit
  • hoe komt de snelle upstroke van ventriculair actiepotentiaal tot stand?
    door de activatie van Ina door een externe stimulus (impuls geleid naar de spier door een Purkinje vezel of een buur-ventriculaire spier)
  • waardoor is een ventriculaire spier effectief refractair? 
    doordat inwaartse stromen Ica en Ina die verantwoordelijk zijn voor activatie, grotendeels geïnactiveerd zijn door membraan demoralisatie. effectieve refractaire periode is hetzelfde als de absoluut refractaire periode 
  • aan het eind van de plateau fase, begint de ventriculaire cel te repolariseren als....
    Ik toeneemt. als Ica en Ina bij beginnen te komen van inactiviteit, begint de relatieve refractaire periode -> extra stimulus kan actiepotentiaal produceren, maar kleiner dan normaal
Lees volledige samenvatting
Deze samenvatting. +380.000 andere samenvattingen. Een unieke studietool. Een oefentool voor deze samenvatting. Studiecoaching met filmpjes.

Laatst toegevoegde flashcards

alle eerder genoemde beweringen op een rijtje:
  • toegenomen contractiliteit laat het slagvolume toenemen
  • toegenomen preload laat het slagvolume toenemen
  • toegenomen afterload laat het slagvolume afnemen
wat is het effect van veranderingen in de afterload?
ook druk-volume loop. toename in de afterload is een toename in de aortadruk. vanuit de controle situatie, zorgt een toename voor een shift naar de bovenste rechterhoek van de loop, omdat het ventrikel de aortaklep niet kan openen, totdat de ventriculaire druk de hogere aortadruk bereikt. tijdens de ejectie fase - aannemend dat de contractiliteit niet verandert - werpt het ventrikel pas bloed uit tot het segment DE de ESPRVR lijn snijdt. hierdoor zorgt een toename van de afterload voor een langere en smallere loop, zodat het slagvolume en ejectiefractie beide afnemen. 
echter, als je ook de contractiliteit laat toenemen (toename helling ESPVR), dan zou het slagvolume weer normaal zijn.
wat is het effect van veranderingen in de preload (initiële sarcomeer lengte)?
druk volume loop illustreert het effect van een toegenomen preload (toegenomen vulling of EDV) zonder de contractiliteit te veranderen. door vanuit de controle situatie te beginnen, zorgt de toename van EDV ervoor dat het isovolumetrische segment naar rechts beweegt. omdat het volume verandert langs segment DEF groter is dan voor de controle situatie, neemt het slagvolume toe- net als is voorspeld met de wet van Starling
wat is het effect van veranderingen van contractiliteit?
door de contractiliteit te verhogen, neemt de helling van de ESPRVR lijn toe, net als dat het de ventriculaire prestatie curve steiler maakt. 
verhoogde contractiliteit laat het slagvolume toenemen, door de contractiliteit af te laten nemen, zou de helling plat worden van het ESPRVR en het slagvolume laten afnemen
wat is G?
als je de aortaklep zou voorkomen open te gaan, dan zou de ventriculaire druk blijven stijgen totdat het ventrikel geen extra spanning meer zou krijgen. de druk zou dan oplopen tot G', het theoretische maximum van isovolumetrische druk,. je kan de meting herhalen op verschillende EDVs, door de veneuze terugkeer toe of af te late nemen. de relatie tussen druk en EDV onder isometrische omstandigheden (Aortaklep gesloten) is gelijk aan een isometrische Starling curve. hoe steiler de curve, hoe meer contractiliteit. 
we kunnen de aortaklep niet sluiten, maar we kunnen wel de eind-diastolische druk gebruiken op punt F', op de normale druk-volume loop met een EDV van 120 mL. voor een EDV eronder, zou het hoekpunt naar beneden en naar links gaan, andersom zou die naar boven en naar rechts gaan. de hoekpunten van veel van zulke loops vallen samen in een lijn- de eind-diastolische druk-volume relatie (ESPRVR) - die erg gelijk is aan degene die wordt verkregen van G. 
een maat om de intrinsieke contractiele prestatie te meten is...
contractiliteit. een klinisch handige maat hiervan is de ejectiefractie. echter, volgens de wet van Starling, hangt uitwerping af van het eind-diastolische volume (preload), die extern van het hart is. twee betere meters van contractiliteit:
  • snelheid van de druk ontwikkeling tijdens ejectie (delta P / delta t)
  • snelheid van ejectie 
  • een derde schatting focust op de fysiologische relatie tussen druk en volume tijdens de hartcyclus: G
de prestatie van het hart hangt af van factoren als...
  • de mate van vulling (preload)
  • arteriële druk (afterload)
  • hartslag

dit zijn extrinsieke factoren
de grotere SR Ca inhoud heeft drie oorzaken:
  1. tijdens elke actiepotentiaal plateau, gaat er meer Ca de cel in door Cav1.2 L-type Ca kanalen, en hoe meer actiepotentialen, hoe meer tijd samenvoeg tijd van Ca binnenkomst
  2. de demoralisatie tijdens de plateau van een actiepotentiaal zorgt ervoor dat de Na-Ca uitwisselaar NCX1 in de omgekeerde modus werkt, waardoor Ca de cel in kan komen. bij een hogere hartslag, gebeuren deze demoralisaties meer en worden vergezeld door een toename in Na, wat de omkering van NCX1 accentueert, beide verhogen de Ca inname
  3. de toegenomen hartslag stimuleert SERCA2a, waardoor Ca in het SR wordt afgezonderd, door de eerste 2 mechanismen. het mechanisme van deze stimulatie is dat de concentratie Ca toeneemt, door calmoduline, dit activeert CaM kinase II, waardoor PLN gefosforyleerd wordt, waardoor SERCA2a wordt verhoogd. 
toename in hartslag verhoogt...
de myocardiale spanning. het positieve trappenhuis fenomeen: hoe meer je de hartspier stimuleer, hoe dikker de progressieve stijging van spanning na een toename in snelheid - werd ontdekt door Bowditch. onderliggend hieraan is een toename in SR Ca inhoud en vrijlating
een andere manier om te testen hoe de snelheid van inkorting afhangt van de initiële spierlengte (preload) is door...
de snelheid van inkorting tijdens een enkele isotone samentrekking te meten. intiële lengte bepaalt niet alleen de spanning die de cardiale spier kan genereren, maar ook de snelheid waarmee de spier kan inkorten.