Samenvatting Robbins and Cotran pathologic basis of disease.

-
ISBN-10 1416031219 ISBN-13 9781416031215
681 Flashcards en notities
32 Studenten
  • Deze samenvattingen

  • +380.000 andere samenvattingen

  • Een unieke studietool

  • Een oefentool voor deze samenvatting

  • Studiecoaching met filmpjes

Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.

Samenvatting 1:

  • Robbins and Cotran pathologic basis of disease.
  • Vinay Kumar
  • 9781416031215 of 1416031219
  • 8th ed.

Samenvatting - Robbins and Cotran pathologic basis of disease.

  • 1 Cellular responses to stressa nd toxic insulta: adaptation, injury and death

  • Diagnostiek:


    Immunohistochemistry kleurt eiwitten aan waarin je geïnterreseerd bent. Wanneer je bijvoorbeeld bij Th1 cellen CD4+ kleurt. Zullen alleen Th1 cellen die kleuring bevatten en kun je ze dus makkelijk herkennen.


    DNA microarrays is een chip met daarop allemaal verschillende DNA fragmenten(sequenties) van allemaal verschillende genen. Deze diagnostiek wordt voornamelijk bij kanker onderzoek gebruikt om te kijken welke genen gemuteerd zijn in de tumor en zo kan men de prognose vaststellen.


  • Thermologie:
    Pathologie: = ziekte leer. Bestudeert functionele en structurele veranderingen in cellen, weefsels & organen bij ziekte. 
    Etiologie: Ontstaanswijze van een ziekte. Dit kan intrinsieke/genetisch of extrinsiek/verworven zijn. 
    Pathogenese: Ontstaanswijze van de ziekte, in een sequentie van gebeurtenissen 
    Pathofysiologie: effect vd ziekte op het functioneren vd aangedane cellen/weefsels. 
    Celpathologie: Bestudeert veranderingen in cellen bij ziekte.Morfologie: Structurele veranderingen in cellen & weefsels 

    Adaptaties van cellen:
    Hyperplasie: Toename van aantal cellen 
    Hypertrofie: Toename van de grootte van de cellen 
    Atrofie: afname vd grootte vd cellen, gaat vaak gepaard met afname van aantal cellen 
    Metaplasie: verandering van het weefsel waarbij het ene celtype door het andere wordt vervangen
  • Necropsie: = autopsie (alleen dan bij dieren). Is het onderzoeken naar de oorzaak van het overleden.

    Biopsie: = Heel klein stukje weefsel verwijderen bij een patiënt (deel wat ziek is). Dit kan dan onderzocht worden om de pathologie op te helderen.

    Om te begrijpen wat je ziet en het te verklaren, moet je begrijpen wat schade met een cel doet en welke verschillende schade/adaptaties zijn.
  • 1.1 Introduction to pathology

  • Systemische Pathologie:
    Bestudeert hoe een ziekte verloopt in een bepaalt weefsel/orgaan.
    (pathogenese)
  • Algemene Pathologie:
    Hoe cellen en weefsels reageren op stimuli van buitenaf. De reactie is afhankelijk van welk orgaan het is of welk type weefsel
  • 1.2 Overview: cellular responses to stress and noxious stimuli

  • Waaruit kunnen adaptieve responsen bestaan van een cel?
    hypertrofie, verhoging in functionele activiteit, hyperplasie, vermindering in metabolische activiteit en grootte van de cel (atrofie) en een veranderin gin het fenotype van cellen (metaplasie).
  • Cel organellen met een membraan:
    • Kern (nucleus)
    • Mitochondria
    • Golgi
    • Ruw endoplasmatisch reticulum (RER)
    • Glad endoplasmatisch reticulum (SER)
  • Verandering in physiologische  stimuli kan schade aanrichten
    • Verhoging in de stimuli
    • Verlaging in de stimuli
    • Verlaging in de voedingstoffen
    • Chronische irritatie

     
    Verandering in zuurstof toevoer of andere chemische stoffen kan schade aanrichten (met name afname van zuurstof)
    • acuut
    • geleidelijk
    • ernstige


    Metabolische veranderingen (afname) kan leiden tot chronische schade

    Infectie door een bacterie kan ook leiden tot een acute of chronische schade
  • Wat zijn kenmerken van reversibele schade?
    1. celzwelling
    2. 'fatty change'
        - hypoxische /toxische schade --> vetvacuolen
    3. veranderingen in plasmamembraan & mitochondriën, gedilateerd ER & veranderingen in kern

  • Wat zijn de 5 oorzaken van celschade?
    1. tekort aan ATP
        - verkregen via oxidatieve fosforylering /glycolyse
        - hypoxie & chemische beschadiging
           *  Na/K-pomp --> ophopen Na in cel --> celzwelling + dilatatie van ER
           * ↑ aerobe glycolyse --> glycogeenvoorraad raakt op & ophoping melkzuur
           * Ca-pomp werkt niet meer --> influx Ca --> schade
           * ribosomen laten los -->  eiwitsynthese
           * eiwitten niet goed gebouwen --> schade 
    2. schade aan mitochondriën
           * teveel Ca in cel, oxidatieve stress, afbraak fosfolipiden & ophoping vrije vetzuren
           * in binnenste membraan kanaaltje gevormd --> slecht: membraanpotentiaal
           * lekken cytochroom C
    3. influx van extracellulaire calcium
            * ischaemie: concentratie Ca in cytoplasma toe + Ca uit mitochondria & ER vrijgelaten
            * enzymen geactiveerd: o.a. ATP, fosfolipiden, DNA etc. afbreken
            * permeabiliteit mitochondria vergroot
            * apoptose geïnduceerd
    4. accumulatie van vrije radicalen
        * bij mitochondriale ademhaling --> bijproducten: reactive oxygen species (ROS) / vrije radicalen
    5. defecten in membraanpermeabiliteit

          * schade: tekort aan ATP / activiteit van fosfolipase
          * direct: 
                           - disfunctie mitochondriën
                           - verlies fosfolipiden
                           - abnormaliteiten in cytoskelet
                           - ROS

  • Reactie op stress
  • Normale cel: Om te begrijpen wat er mis gaat bij een ziekte moet je eerst begrijpen hoe een normale cel eruit ziet. --> Homestasis

    Celschade: (stress en schade)

    Stress kan leiden tot adaptatie's:
    - Hypertrofie (toename grootte cellen)
    - Hyperplasie (toename aantal cellen)
    - Atrofie (Afname aantal en grootte cellen.
    Adaptaties treden op wanneer het weefsel niet in bestand is tegen de stimuli.

    Schade kan reversibel of irriversibel zijn.
    -Reversibel (de schade kan genezen worden en het weefsel hersteld zich        tot het oude weefsel.)
    -Irreversibel (de cel gaat dood)
    --> Celdood
    • Apoptose = gereguleerde celdood
    • Necrose = niet gereguleerde celdood
  • Wat gebeurt er bij zuurstof verlies?
    zuurstofverlies
    • ischaemie (verlies van bloedvoorziening waardoor te weinig O2)
         - ernstiger dan hypoxie!
    • hypoxie (O2 tekort)
  • Wat houdt celschade in? 
    Cel schade houdt in dat er een stimulus wegvalt of juist de aanwezigheid van een stimulus kan de oorzaak zijn van schade.
    de schade kan reversibel zijn --> wanneer je de stimulus weghaalt of juist weer toedient, zal de cel zich herstellen.
    de schade kan ook irreversibel zijn --> de cel zal dan in apoptose of necrose overgaan.
  • Normale buiten celmembraan:
    - Bescherming en vormgeving cel
    - Selectieve barrière door de verschillende receptoren en kanalen 
    - Vormt de basis voor enzymen en receptoren die belangrijk zijn voor de  specifieke cel functie.


    • Komt vaak als eerste in aanraking met schadelijke agens



    Functies membraaneiwitten:
    - Cel-cel interactie
    - Cell-matrix interactie
    - Structurele (vorm) functie
    - Transport
    - Enzym functie

    --> kan door een agens worden gebruikt om de cel in te komen

Lees volledige samenvatting
Deze samenvatting. +380.000 andere samenvattingen. Een unieke studietool. Een oefentool voor deze samenvatting. Studiecoaching met filmpjes.

Samenvatting 2:

  • Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease
  • Vinay Kumar Abul K Abbas Jon C Aster
  • 9781455726134 of 1455726133
  • 2014

Samenvatting - Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease

  • 3.1.1 Oorzaken

  • Wat zijn de oorzaken van het ontstaan van een chronische ontsteking?
    • Persistente infecties (vertraagde reactie, granulomateuze reactie)
    • Hypersensitiviteit van het individu (auto-immuun kan ontwikkelen)
    • Langdurige blootstelling aan toxische stoffen, endogeen of exogeen
  • 3.1.2 Morfologische kenmerken

  • Wat zijn de morfologische kenmerken van een acute ontsteking?
    • Oedeem
    • Vasculaire veranderingen
    • Neurofilische veranderingen
  • Wat zijn de morfologische kenmerken van een chronische ontsteking?
    • Infiltratie met mononucleaire cellen (macrofagen, lymfocyten en plasmacellen)
    • Vernietiging van de weefsels
    • (onmogelijke) pogingen tot herstel
  • 3.1.3 Cellen en mediatoren van chronische ontstekingen

  • Welke cellen spelen de grootste rol in de chronische ontsteking?
    Macrofagen; zij scheiden cytokinen en groeifactoren uit die een groot aantal cellen beïnvloeden. Ze beïnvloeden voornamelijk T-cellen.
  • Op welke twee manieren kunnen macrofagen geactiveerd worden?
    • Klassieke route (M1): 
    • De klassieke route wordt geactiveerd door microben en IFN-y. De geactiveerde macrofaag produceert:                                                                - ROS&NO: lysosomale activatie;doden van schimmels en bacteriën.           - IL-1,IL-2,chemokinen: Inflammatie
    • Alternatieve route (M2):
    • De alternatieve route wordt geactiveerd door IL-13 en IL-4. De geactiveerde macrofaag produceert:                                                                    - Groeifactoren en TGF-bèta; weefselrepair, fibrose                                           - IL-10, TGF-bèta; anti-inflammatie                        
  • Wat zijn de belangrijkste functies van macrofagen?
    • Verteren en doden van antigenen
    • Weefselherstel op gang brengen
    • Mediatoren voor ontsteking uitscheiden
    • Antigeenpresentatie aan T-cellen
  • Welke T-cel produceert wat en waar leidt dit toe?
    • Th-1: produceren INF-y, activeert klassieke route van macrofagen
    • Th-2: produceren IL-4,Il-13, activeert alternatieve route van macrofagen en activeert eosinofielen.
    • Th-17: produceren IL-17, welke monocyten en neutrofielen aan trekt 
  • Welke T-helpercellen zijn belangrijk in virale, bacteriële of auto-immun infecties?
    Th1 en Th17; Th2 speelt een belangrijke rol in de infecties veroorzaakt door helminths, ofwel wormen.
  • 3.1.4 Granulatomateuze ontstekingen

  • Wat is een granulatomateuze ontsteking?
    Een granulatomateuze ontsteking is een vorm van chronische ontsteking waarbij veel geactiveerde macrofagen en T-lymfocyten aanwezig zijn. In sommige gevallen is er ook centrale necrose.
  • Wat is het verschil tussen een verkazende en een niet verkazende ontsteking?
    Bij een verkazende ontsteking is sprake van centrale necrose en pusvorming. Een voorveeld van een verkazende infectie is tuberculose.
    Bij een niet-verkazende ontsteking is geen centrale necrose en geen pusvorming waar te nemen. Voorbeelden hiervan zijn de ziekte van Crohn en sarcidose.
  • 4.1 Shock

  • Wat is de definitie van shock?
    Shock is een toestand waarbij verminderde cardiac output of een verminderde effectieve circulerende bloedvolume zorgt voor slechte weefselperfusie waardoor cellulaire hypoxy ontstaat.
  • Welke drie hoofdgroepen shocks zijn te omschrijven?
    • Cardiogene shock: lage cardiac output door myocardiaal pomp defect
    • Hypovolemische shock: lage cardiac output voor hypovolumie
    • Shock door systematische infectie: door inflammatoire stoffen
  • Hoe leidt septische shock tot metabole abnormaliteiten?
    Verschillende cytokinen ( IL-1, TNF)  die worden geproduceerd wanneer het lichaam in staat van shock verkeerd stimuleren de gluconeogenese. (vormen van glucose uit niet-koolhydraten). Tegelijktertijd wordt de productie van insuline geremd, waardoor de glucose niet gebruikt kan worden, maar de bloedsuikerspiegel erg hoog is.
  • In welke drie fasen verloopt een shocktoestand?
    • niet-progressieve fase waarin compenserende systemen worden geactiveerd en vitale organen doorbloed blijven 
    • progressieve fase waarin weefsels slecht doorbloed worden en circulatie en metabolisme steeds meer uit balans raken (lactic acidose)
    • onomkeerbare fase waarin dusdanig erge schade aan cellen en weefsels is ontstaan dat het niet meer goed kan komen, zelfs als de hemodynamische circulatie wordt hersteld. Men overlijdt.
  • Wat is het achterliggende pathologische mechanisme van een bleke, koele huid bij shock?
    Dit wordt veroorzaakt door vasoconstrictie!
  • Hoeveel procent van de jonge mensen met een hypovolumeuze shock overleefd?
    90% overleefd. Bij andere typen shock (sepsis, cardiogeen) is de mortaliteit vele malen hoger.
Lees volledige samenvatting
Deze samenvatting. +380.000 andere samenvattingen. Een unieke studietool. Een oefentool voor deze samenvatting. Studiecoaching met filmpjes.

Samenvatting 3:

  • Robbins and Cotran pathologic basis of disease.
  • Vinay Kumar Abul K Abbas Nelson Fausto
  • 9780721601878 of 0721601871
  • 7th ed.

Samenvatting - Robbins and Cotran pathologic basis of disease.

  • 1 Cell injury, Cell Death , and Adaptions

  • Een voorbeeld van hypertrofie?

    spieren na trainen

  • Voorbeeld van hyperplasie?

    Mamma

  • Voorbeeld Atrofie?

    Alzheimer

  • Wat gebeurt er bij atrofie?

    afbraak van individuele eiwitten; alleen de eiwitten die geligeerd zijn aan ubiquitine -> door proteosoom -> afbraak eiwitten.

  • Wat houdt Ethiologie in?

    De origine van de ziekte (onderliggende oorzaken en wijzigende factoren

  • Wat houdt Pathogenese in?

    Het verwijst naar de stappen in de ontwikkeling avn de ziekte. Het beschrijft hoe ethiologische factoren cellulaire en moleculaire veranderingen triggeren die leiden tot de specifieke functionele en structuele abnormaliteiten die karakteriserend zijn voor de ziekte.

     

    Ethiologie= Waarom

    Pathogenese = Hoe

  • Wat is homeostase?

    intracellulair milieu zit tussen een bepaalde grens van fysiologische parameters.

  • Wat zijn de adaptieve responsen van een cel?

    hypertrofie, hyperplasie, atrofie en metaplasie

  • Wat veroorzaakt allemaal celdood?

    ischemie, infecties, toxines en immuunreacties

  • Waarbij is celdood een normaal en essentieel proces?

    embryogenese en behouden van homeostase

  • Zijn adaptieve responsen reversibel of irreversibel?

    reversibel

  • Wat houdt hypertrofie in?

    -Grotere cellen met meer structuele eiwitten

    - Komt voor wanneer cellen niet/nauwelijks kunnen delen

    -Komt door functionele eis of door groeifactor or hormonale stimulatie

  • Hoe komt vergroting van de uturus tijdens zwangerschap?

    -Door estrogeen gestimuleerde gladde spiercel hypertrofie + gladde spier hyperplasie

  • door functionele vraag kunnen dwarsgestreepte spiercellen in skelet- en hartspieren kunnen alleen hypertrofie ondergaan, omdat volwassen spiercellen alleen gelimiteerde capaciteit tot delen hebben.

  • Wat wordt gestimuleerd bij hyperplasie?

    cellulaire proliferatie door groeifactoren die geproduceerd worden door verschillende celtypen.

  • Welke 2 soorten hyperplasie zijn er?

    1. Hormonale hyperplasie: proliferatie van klierepitheel van vrouwelijke borst tijdens pubertijd en tijdens zwangerschap

    2. Compremerende hyperplasie: overgebleven weefsel na verwijdering of verlies van een deel van een orgaan

     

    De meeste vormen van pathologische hyperplasie worden veroorzaakt dor excensieve hormonale groeifactorstimulatoren.

  • Hyperplasie

    - Verstoorde balans tussen oestrogeen en progesteron leidt tot endometriale menstruele bloeding.

    - Is ook een belangrijk respons van bindweefsel tijdens wondheling (prolifilerende fibroblasten en bloedvaten)

  • Wat houdt atrofie in?

    krimping van celgrootte door verlies aan cellulaire substantie.

     

    Atrofische cellen zijn verminderd in functie, maar niet dood.

  • Noem oorzaken van atrofie:

    - verminerde werklast

    - verlies van innervatie

    - verminderde bloedopslag

    - onvoldoende voeding

    - verlies endocriende stimulatie

    - veroudering

  • Atrofie: waarom neemt eiwitsynthese af?

    door gereduceerde metabolische activiteit

  • Hoe vindt de degradatie van cellulaire eiwitten vnl. plaats?

    Door de ubiquitine-proteosoom route. Ubiquitine ligasen geactiveerd -> hechten cellulaire eiwitten aan ubiquitine en targetten deze vor degradatie in proteosomen .

  • Met welk proces gaat atrofie meestal samen?

    Toegenomen autofagie ->toegenomen hoev. autofagische vacuolen

  • Wat si autofagie?

    proces waarin de verhongerende cel zijn eigen componenten eet in poging te overleven

  • wat is metaplasie

    een reversibele verandering waarin een volwassen celtype (epitheliaal of mesenchymaal) vervangen word door een andere volwassen celtype die beter bestand is tegen de nadelige omgeving.

  • Wanneer metaplasie optreedt in mesenchymale cellen  is het meestal een reactie op pathologische verandering en niet een adaptieve reactie op stress.

  • Wat houdt reversibele celbeschadiging in?

    Dat de functionele en morfologische veranderingen reversibel zijn als de beschadigende stimulus verwijdert is. Dit proces heeft niet geleidt tot ernstige membraan beschadiging en het oplossen van de kern.

  • Wat houdt celdood (irreversibele celbeschadiging) in?

    Dat de verwonding met continue beschadiging irreversibel word tot cel niet meer kan herstellen en sterft.

  • Wat zijn de categorieen van stimuli letsel?

    -> Verlies van O2

    -> Chemische agentia

    -> Infectieuze agentia

    -> Immunologische reacties

    -> Genetische defecten

    -> Voedsel onbalans

    -> Fysieke agentia

    -> Veroudering

  • Wat houdt O2tekort (hypoxie) in?

    interfereeert met aerobische oxidatieve respiratie en komt vaak voor bij celbeschadiging en celdood.
    (ischemie meestvoorkomende oorzaak vann hypoxie)

  • Welke 2 fenomenen zijn karakteriserend voor irreversibiliteit?

    1. Het niet kunnen verbeteren van mitochondrische disfunctie, zelfs na resolutie van oorspronkelijk letsel.

      ( geen oxidatieve fosforylering en ATP generering)

     

    2. Diepliggende verstoringen in membraanfunctie.

  • Kenmerken Necrose en Apoptose

     

    Necrose
    - Cel: groter (zwelling)
    - Kern: pyknose -> karyohexis -> karyolysis
    - Plasmamembraan: verstoord
    - Cellulaire inhoud: enzymatische vertering; kan uit cel lekken
    - Aangrenzende ontsteking: frequent
    - Onveranderlijk pathologisch (irreversibel)

    Apoptose
    - Cel: kleiener (krimping)
    - Kern: fragmentatie in de grootte van nucleosoomfragmenten
    - Plasmamembraan: intact; andere structuur
    - Cellulaire inhoud: intact; kan worden vrijgelaten in apoptotische lichamen
    - Geen aangrenzende ontsteking
    - Vaak fysiologisch (verwijdering ongewenste cellen),
       kan ook pathologisch (DNA beschadiging).

  • Wat zijn de meestvoorkomende correlaties van reversibele celschade?

    Cellulaire zwelling en vetverandering.

  • Waardoor komt cellulaire zwelling bij reversibele celschade?

    falen van energie-afhankelijke ionenpomp van plasmamembraan -> geen homeostase van ionen en vloeistoffen mogelijk.

  • Waardoor komt vetverandering bij reversibele celschade?

    komt voor bij hypoxy letsen en verschillende vormen van toxisch/metabolisch letsel en is gemanifesteerd door het voorkomen van kleine of grote vetvacuoles in eht cytoplasma.

  • Wat is necrose?

    Type celdood die geassocieerd word met het verlies van membraanintegriteit en lekkage van cellulaire substanties in uitelkaar valllende cellen, wat meestal komt door de degradive actie van enzymen op lethaal beschadigde cellen.

  • Waar komen de enzymen vandaan die verantwoordelijk zijn voor de digestie van de cel?

    van lysosomen van de stervende cel zelf en lysosomen van leukocyten.

  • Wat is autofagie?

    Lysosomale degestie van de eigen componenten van de cel.

    autofagie<->Heterofagie

  • Hoe werkt autofagie?

    intracellulaire organellen en delen cytosol gaan van cytoplasma -> autofagie vacuole vanuit RER -> vacuoles fuseren met lysosomen -> autofagolysosoom gevormd -> cellulaire componenten gedegisteerd door lysossom enzymen.


  • Wat zijn lipofuscine pigementen?

    onverteerbaar materiaal (lysosoom) van vrije radicaal-gemidieerde vet peroxidasatie.

  • Bij cellulaire hypertrofie is er een toename van het aantal mitochondria in cellen.

  • Bij wat is coagulatie necrose karakteriserend?

    infarcten (ischemische necrose)

  • Liquefactieve necrose: dode cellen zijn volledig verteerd -> vleoibaar, taaie massa (bij acute (bac) ontsteking pus)

  • Coagulatienecrose: verschillende weefsel lagen -> vast

  • Verkazende necrose: vb. TBC. weefsel architectuur is, in tegenstelling tot coagulatienecrose, helemaal verdwenen. Vaak is dit gebied omgeven met onstekingsgebied (granuloma).

  • Vet necrose: vaak gevolg van vrijkomen van geactiveerde pancreatische lipasen. (acute pancreatitis). Vette zuren + calcium.

  • Fibrinoide necrose: meestal bij immuunreacties, waarbij AG en AL in arteriewanden. Fibrine uit vaten gelekt

  • Wat zijn  de targets en biochemische mechanismen van celbeschadidign?

    1. Mitochondria en hun mogelijkheid om ATP en ROS onder pathologische condities te genereren .

    2. Onderbreking in calciumhomeostase

    3. Schade aan cellulair membraan (plasma- en lysosomaal-)

    4. Schade aan DNA en verkeerd gevouwen eiwitten.

  • Hoe kan ATP uitputting ontstaan?

    - afgenomen hoev. O2 en voedingsstoffen

    - mitochondriale schade

    - door sommige toxines

  • Wat zijn de gevolgen van ATP uitputting?

    • Activiteit van sodium pompb verminderd -> intracellulaire ophoping van sodium en efflux van potassium -> iso-osmotische toename van water -> zwelling en uitzetting van ER.
    • Toename anaerobische glycolyse -> intracellulaire glycogeenbronnen raken op -> melkzuur hoopt op -> pH omlaag en toename cellulaire enzymen.
    • Falen van Ca2+ pompen -> influx Ca2+ -> beschadigende effecten op celcomponenten
    • Uiteindelijk structueel verbreken van het enzymsynthese apparatus -> uiteenvallen van polysomen tot monosomen -> uiteindelijk onherstelbare schade aan mitochondriaal en lysosomaal membraan -> necrose
  • Wat zijn de gevolgen van mitochondriale schade?

    • Falen oxidatieve fosforylering -> uitputting ATP -> necrose
    • Vorming reactieve zuurstofsoorten -> schadelijk.
    • Openen van mitochondriaal permeabel overgangs porie -> verlies mitochondriaal membraan potentiaal en pH veranderingen.
    • Eiwitten in mitochondria vertellen de cel, bij vrijlating in cytoplasma, dat er interne schade is -> activatie apoptose
Lees volledige samenvatting
Deze samenvatting. +380.000 andere samenvattingen. Een unieke studietool. Een oefentool voor deze samenvatting. Studiecoaching met filmpjes.